HPV16 E6基因变异通过调控BDNF/TrKB表达促进宫颈癌细胞增殖的研究

作     者：孙丽艳 杨宾烈 张爱 原杰彦 陶萍萍 SUN Li-yan;YANG Bin-lie;ZHANG Ai;YUAN Jie-yan;TAO Ping-ping

作者机构：上海市浦东新区人民医院妇产科上海201200 

基　　金：上海市浦东新区科学技术发展基金(PKJ2017-Y34) 

出 版 物：《海南医学院学报》 (Journal of Hainan Medical University)

年 卷 期：2021年第27卷第4期

页      码：246-250页

摘      要：目的:明确人乳头瘤病毒E6(HPV16 E6)基因变异对宫颈癌细胞增殖影响的机制研究。方法:采用Real-time PCR检测宫颈癌组织及宫颈上皮内瘤样病变Ⅱ级(CINⅡ)宫颈组织样本中HPV16 E6 T350G、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrKB)及肿瘤蛋白53(p53)mRNA的表达水平;设计并构建HPV16 E6 T350G慢病毒(pLV5-HPV16 E6 T350G)及空载体(pLV5-vector),转染人宫颈上皮细胞(HCerEpiC),Real-time PCR检测HPV16 E6 T350G、BDNF、TrKB及p53 mRNA表达水平,以及Western Blot检测BDNF和TrKB蛋白表达水平及磷脂酰肌醇3激酶/丝/苏氨酸激酶(PI3K/AKT)磷酸化水平;细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒(MTT)检测细胞增殖情况。结果:与CINII宫颈组织相比,宫颈癌组织中HPV16 E6 T350G、BDNF、TrKB mRNA表达水平均呈阳性,p53 mRNA表达呈阴性;在HCerEpiC细胞中过表达HPV16 E6 T350G后,可上调BDNF和TrKB蛋白与mRNA表达水平,以及激活BDNF/TrkB下游信号通路PI3K/AKT,并且减少p53蛋白表达水平;HPV16 E6 T350G过表达能够增强HCerEpiC细胞的增殖能力。结论:HPV16 E6 T350G过表达可促进宫颈癌细胞增殖能力,可能与上调BDNF/TrkB表达促进PI3K/AKT信号通路的活化进而降低p53表达有关。

主 题 词：HPV16 E6 T350G 宫颈癌 BDNF TrKB 细胞增殖 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100214[100214] 10[医学] 

D　O　I：10.13210/j.cnki.jhmu.20200915.001

馆 藏 号：203102103...