黏着斑激酶siRNA抑制结肠癌细胞株侵袭的机制研究

作     者：李丹 丁健 陈丰霖 王承党 于皆平 王小众 LI Dan;DING Jian;CHEN Fenglin;WANG Chengdang;YU Jieping;WANG Xiaozhong

作者机构：福建医科大学附属协和医院消化内科福州350001 福建医科大学附属第一医院消化内科福州350005 武汉大学人民医院消化内科武汉430061 

基　　金：福建省卫生厅青年科研课题基金(2006-1-10) 福建省科技厅青年创新基金(2006F3050) 

出 版 物：《福建医科大学学报》 (Journal of Fujian Medical University)

年 卷 期：2009年第43卷第4期

页      码：292-296页

摘      要：目的研究胃泌素-胆囊收缩素2受体(CCK2R)-黏着斑激酶(FAK)信号通路在人结肠癌细胞侵袭过程中的作用,探讨通过FAK siRNA降低FAK表达抑制癌细胞侵袭的可行性。方法使用CCK2R的真核表达载体pCR3.1/CCK2R,转染人结肠癌细胞株Colo320,使用RT-PCR检测细胞CCK2R表达情况。设计并合成针对FAK的siRNA,转染细胞,抑制FAK表达;使用胃泌素刺激结肠癌细胞,免疫沉淀和蛋白质印迹法检测不同情况下FAK第397位酪氨酸(tyr-397)磷酸化表达情况;Boyden小室法检测相应细胞侵袭力变化。结果真核表达载体pCR3.1/CCK2R可以有效增加CCK2R表达,增加CCK2R可以增强胃泌素促FAK tyr-397磷酸化和细胞侵袭力作用。使用RNA干扰技术可以明显降低细胞内FAK tyr-397磷酸化,并抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。结论胃泌素-CCK2R-FAK信号通路在结肠癌细胞侵袭和转移过程中发挥关键作用,阻断FAK表达可以有效抑制胃泌素促结肠癌细胞侵袭作用。

主 题 词：RNA干扰 蛋白质酷氨酸激酶 结肠肿瘤 受体 胆囊收缩素B 胃泌素类 肿瘤细胞 培养的 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100214[100214] 10[医学] 

D　O　I：10.3969/j.issn.1672-4194.2009.04.004

馆 藏 号：203102419...