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NLRP3诱导Pro-IL-1β催化与肝癌基因激活

NLRP3诱导Pro-IL-1β催化与肝癌基因激活

作     者:马军仁 赵新军 Ma Junren;Zhao Xinjun

作者机构:伊犁师范大学新疆凝聚态相变与微结构实验室新疆伊宁835000 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室新疆伊宁835000 

基  金:新疆自然科学基金联合基金项目(2019D01C333) 伊犁师范大学微纳电传感器技术与仿生器械实验室开放课题重点项目(2016WNZD02) 国家自然科学基金项目(21764015) 

出 版 物:《伊犁师范学院学报(自然科学版)》 (Journal of Yili Normal University:Natural Science Edition)

年 卷 期:2021年第15卷第1期

页      码:18-24页

摘      要:基于Hill动力学和Michaelis-Menten方程,建立理论模型研究炎性核小体(NLRP3)诱导半胱天冬酶(Pro-caspase 1)催化与肝癌基因的激活.理论模型考虑NLRP3-Caspase 1-Pro-IL-1β通路,研究发现,NLRP3和凋亡相关蛋白(ASC)以及Pro-caspase 1激活NLRP3后,使Pro-caspase 1变成具有催化活性的半胱天冬酶(Caspase 1),再由具有催化活性的Caspase 1催化Pro-IL-1β变成成熟的致炎细胞因子(IL-1β),当IL-1β被释放到细胞外时,可发挥炎症级联效应.NLRP3和Toll样受体4(TLR4)共同调控转录因子(NF-κB),从另一个途径去催化Pro-IL-1β变为成熟IL-1β,TLR4和NLRP3介导NF-κB的分泌和巨噬细胞趋化因子的激活,向肝脏募集单核细胞和巨噬细胞(Macrophage),随后引发炎症级联反应.理论结果符合实验结果,并揭示了NASH诱发的肝炎症的致病机理,可为设计阻断NASH向肝癌转变的通路治疗方案提供理论依据.

主 题 词:NLRP3 IL-1β 催化 激活 

学科分类:0905[农学-林学类] 09[农学] 090501[090501] 

馆 藏 号:203103462...

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