Piwil4基因敲除对HBV感染诱发肝癌细胞模型的抑制作用及相关机制

作     者：刘卉蓉 周胤婵 潘德光 章琴音 余心琦 LIU Hui-rong;ZHOU Yin-chan;PAN De-guang;ZHANG Qin-yin;YU Xin-qi

作者机构：淳安县第一人民医院手术室浙江杭州311700 淳安县第一人民医院普外科浙江杭州311700 淳安县第一人民医院感染科浙江杭州311700 

基　　金：浙江杭州市科技局重点基金资助专病项目(20150733Q53) 

出 版 物：《中华医院感染学杂志》 (Chinese Journal of Nosocomiology)

年 卷 期：2021年第31卷第17期

页      码：2566-2570页

摘      要：目的分析Piwil4基因敲除抑制乙型肝炎病毒(HBV)感染诱发肝癌细胞模型的相关机制。方法选取HBV全长的稳定肝癌细胞系HepG2.2.15作为HBV感染所诱发的肝癌细胞模型,做Piwil4基因敲除和过表达靶点选择、测序引物设计、质粒构建,转染至HepG2.2.15细胞,分为空白组(HepG2.2.15细胞未做任何处理)、敲除组(Piwil4基因敲除)、过表达组(Piwil4基因过表达)。测定细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及JNK/p38MAPK信号通路蛋白表达量。结果与空白组比较,过表达组Piwil4基因mRNA表达量升高,敲除组Piwil4基因mRNA表达量降低(P<0.05);与空白组比较,过表达组细胞增殖率升高,细胞凋亡率降低,敲除组细胞增殖率降低,细胞凋亡率升高,比较差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,过表达组细胞迁移、侵袭数升高,敲除组细胞迁移、侵袭数降低,比较差异具有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,敲除组Caspase-3、Bax蛋白表达量升高,Survivin、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达量降低,JNK、p-JNK蛋白表达量升高,ERK、p-ERK、p38、p-p38蛋白表达量降低(P<0.05)。结论Piwil4基因敲除可抑制HBV感染所诱发的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭,促进凋亡,发挥体外抗肿瘤作用,其机制可能与调控JNK/p38MAPK信号通路相关。

主 题 词：Piwil4基因敲除 乙型肝炎病毒感染 肝癌 JNK/p38MAPK信号通路 

学科分类：1004[医学-公共卫生预防医学类] 100401[100401] 10[医学] 

D　O　I：10.11816/cn.ni.2021-203635

馆 藏 号：203105012...