艾滋病相关痴呆机制研究:鼠海马脑片CA1区突触传递及可塑性与HIV-1包膜糖蛋白gp120的关系(英文)

作     者：董军 潘锐 沈伟哉 Dong Jun;PAN Rui;SHEN Wei-zai

作者机构：暨南大学医学院病理生理教研室广东省广州市510632 暨南大学医学院附属第一医院骨科广东省广州市510632 暨南大学医学院解剖教研室广东省广州市510632 

基　　金：广东省医学科研基金项目(A2004327) 广东省自然科学基金项目(04010443) 广东省自然科学基金团队项目(039213)~~ 

出 版 物：《中国临床康复》 (Chinese Journal of Clinical Rehabilitation)

年 卷 期：2005年第9卷第4期

页      码：213-215页

摘      要：背景:目前对艾滋病相关性痴呆(HIV-1associateddementia,HAD)仍没有特效的治疗药物,主要因为对HIV-1感染引起的神经损伤和坏死的机制,仍没有完全阐明。目的:探讨人类免疫缺陷病毒I型(humanimmunodeficiencyvirusItype,HIV-1)包膜糖蛋白gp120对鼠海马脑片CA1区的突触传递及可塑性的影响,以期阐明HAD的形成机制。设计:配对设计。单位:暨南大学医学院的病理生理教研室。材料:实验于2003-01/10在暨南大学医学院病理生理教研室犤国家中医药管理局三级重点实验室(登记号:TCM-03-131)犦完成。实验用2～5周龄雄性SD大鼠。干预:应用离体脑片灌流及记录技术。主要观察指标:记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(excitatorypostsynapticpotential,EPSP),研究了gp120对高频电刺激Schaffer侧支引起的鼠长时程增强效应(long-termpotentiation,LTP)的影响。结果:发现gp120对大鼠海马CA1区LTP产生抑制作用犤LTP的平均幅度由正常的(216.1±14.0)%降到(90.8±6.0)%,n=12,P<0.01犦,对其基础EPSP没有影响。PKA/PKC蛋白激酶抑制剂H7可以反转这种抑制效应犤LTP的平均幅度为(198.8±16.2)%,n=8,P<0.01犦。结论:gp120可能是通过抑制海马CA1区的LTP而参与HAD的形成。

主 题 词：HIV-1 HIV-1包膜糖蛋白Gp120 长时程增强 海马 

学科分类：0710[理学-生物科学类] 0831[工学-公安技术类] 1002[医学-临床医学类] 100204[100204] 10[医学] 

D　O　I：10.3321/j.issn:1673-8225.2005.04.056

馆 藏 号：203112665...