miR-146a通过调节IRAK1影响急性胰腺炎炎症自噬机制的研究

作     者：郑传明 纪忠 徐志鹏 杜召辉 窦贺贺 姜海 王振杰 Zheng Chuanming;Ji Zhong;Xu Zhipeng;Du Zhaohui;Dou Hehe;Jiang Hai;Wang Zhenjie

作者机构：蚌埠医学院第一附属医院急诊外科蚌埠233000 

基　　金：安徽省教育厅重点项目(编号:KJ2019A0385) 睿E(睿意)急诊医学研究专项基金(编号:R2019015) 蚌埠市科技创新指导项目(编号:20180319) 

出 版 物：《安徽医科大学学报》 (Acta Universitatis Medicinalis Anhui)

年 卷 期：2022年第57卷第8期

页      码：1251-1256页

摘      要：目的探究miR-146a在急性胰腺炎中的作用及机制。方法用牛磺石胆酸3磷酸盐(TCLs)刺激AR42J细胞构建胰腺炎体外细胞模型,qPCR及ELISA法检测细胞miR-146a、白细胞介素1受体相关激酶1(IRAK1)以及炎症因子白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化,Western blot检测自噬相关分子LC3和p62的表达;分别过表达miR-146a和IRAK1,检测IL-6、TNF-α、LC3和p62等分子的表达变化;设计IRAK13’UTR与miR-146a结合位点突变质粒,通过荧光素酶报告基因实验探究miR-146a是否可以直接靶向IRAK1。结果TLCs可以浓度依赖性地抑制miR-146a和诱导IRAK1表达,并可促进IL-6、TNF-α、LC3和抑制p62的表达。过表达miR-146a可在一定程度上阻断TLCs的作用;荧光素酶报告基因结果显示,miR-146a直接靶向并负性调控IRAK1分子。结论miR-146a通过靶向IRAK1抑制TLCs诱导的AR42J细胞炎症及自噬的发生。

主 题 词：miR-146a IRAK1 急性胰腺炎 自噬 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100201[100201] 10[医学] 

D　O　I：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2022.08.014

馆 藏 号：203113917...