扇贝多肽在中波紫外线诱导的HaCaT细胞凋亡中对p38MAPK-HSP27通路的影响

作     者：石少婷 张正洋 李丙华 孙谧 王春波 SHI Shao-ting;ZHANG Zheng-yang;LI Bing-hua;SUN Mi;WANG Chun-bo

作者机构：青岛大学医学院药理学教研室山东青岛266071 山东省莱阳卫生学校山东烟台265200 青岛市第八人民医院药剂科山东青岛266100 中国水产科学院黄海水产研究所山东青岛266071 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No30471458) 

出 版 物：《中国药理学通报》 (Chinese Pharmacological Bulletin)

年 卷 期：2009年第25卷第10期

页      码：1318-1322页

摘      要：目的从p38MAPK-HSP27通路方面研究扇贝多肽（polypeptide from Chlamys farreri,PCF）抑制中波紫外线（UVB）诱导的HaCaT细胞凋亡的作用机制。方法复制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡模型;实验设计为6组：对照组、UVB模型组、UVB＋5.69mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVB＋5.69mmol.L-1PCF组、UVB＋2.84mmol.L-1PCF组、UVB＋1.42mmol.L-1PCF组。PCF预处理30min,荧光染色（Hoechst33258）结合琼脂糖凝胶电泳分析PCF在p38抑制剂（SB203580）存在和不存在两种条件下对UVB诱导的HaCaT细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK、HSP27的表达及磷酸化水平的改变,同时分析HSP27在细胞内定位的改变。结果PCF可明显抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡;PCF在1.42~5.69mmol.L-1范围内,可剂量依赖性抑制p38MAPK和HSP27的磷酸化水平,并抑制HSP27由胞质向胞核中的移位。结论PCF通过阻断p38MAPK-HSP27通路来抑制UVB诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK的活化从而阻止HSP27的磷酸化及其细胞内移位有关。

主 题 词：扇贝多肽 中波紫外线 p38丝裂原活化蛋白激酶 热休克蛋白27 HaCaT细胞 凋亡 

学科分类：1007[医学-药学类] 100703[100703] 1004[医学-公共卫生预防医学类] 1002[医学-临床医学类] 100402[100402] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.3321/j.issn:1001-1978.2009.10.015

馆 藏 号：203127137...