miR-93-5p通过PI3K/AKT通路调控HepG2细胞自噬

作     者：周曼 曹萍 侯以琳 干定云 李广利 陈婉 吴军 ZHOU Man;CAO Ping;HOU Yilin;GAN Dingyun;LI Guangli;CHEN Wan;WU Jun

作者机构：武汉市第三医院(武汉大学附属同仁医院)湖北武汉430060 

基　　金：湖北省武汉市医学科研项目(编号:WX21D17) 

出 版 物：《现代肿瘤医学》 (Journal of Modern Oncology)

年 卷 期：2024年第32卷第16期

页      码：2969-2974页

摘      要：目的:探究miR-93-5p对HepG2细胞增殖、自噬、葡萄糖消耗以及磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinases,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)通路的影响。方法:高浓度葡萄糖诱导构建胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞模型,设计合成miR-93-5p inhibitor和NC,结合自噬抑制剂3-MA,将细胞分为Control组、IR组、IR+inhibitor NC组、IR+inhibitor组、IR+3-MA+inhibitor组。CCK8法检测各组细胞增殖活力,试剂盒检测各组细胞葡萄糖消耗量和细胞糖原合成情况,Western-Blot法检测细胞自噬基因微管相关蛋白1轻链3(autophagy genes microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)-I、LC3-II、肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)蛋白、PI3K/AKT通路蛋白(AKT、p-AKT)的表达。结果:与对照组相比,IR组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达下降(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均增加(P<0.01)。与IR组和IR+inhibitor NC组相比,IR+inhibitor组细胞增殖活力、葡萄糖消耗量和细胞糖原合成量、HGF蛋白、LC3-II蛋白表达增加(P<0.01),LC3-I蛋白和p-AKT/AKT值表达均下降(P<0.01)。与IR+inhibitor组相比,3-MA能逆转miR-93-5p inhibitor的作用。结论:miR-93-5p通过PI3K/AKT通路促进HepG2细胞自噬,进而抑制胰岛素抵抗,缓解糖尿病造成的机体损伤。

主 题 词：2型糖尿病 胰岛素抵抗 miR-93-5p 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路 细胞自噬 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100214[100214] 10[医学] 

D　O　I：10.3969/j.issn.1672-4992.2024.16.007

馆 藏 号：203128455...