看过本文的还看了

相关文献

该作者的其他文献

文献详情 >格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用 收藏
格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用

格列苯脲调节大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩时ERK1/2信号的作用

作     者:马迎春 王淑君 陈海娥 黄林静 何金波 汪洋 王万铁 MA Ying-chun;WANG Shu-jun;CHEN Hai-e;HUANG Lin-jing;HE Jin-bo;WANG Yang;WANG Wan-tie

作者机构:温州医科大学基础医学院病理生理学教研室 赤峰上京内分泌专科医院内蒙古赤峰024000 温州医科大学缺血-再灌注损伤研究所浙江温州325035 

基  金:卫生部科学研究基金-浙江省医药卫生重大科技项目(WKJ2009-2-030) 浙江省中医药重点学科建设计划项目(2012-XK-A28) 

出 版 物:《中国应用生理学杂志》 (Chinese Journal of Applied Physiology)

年 卷 期:2014年第30卷第2期

页      码:110-114页

摘      要:目的:探究ATP敏感性钾离子通道在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用及与细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的关系。方法:制备正常SD大鼠离体三级肺动脉环,建立大鼠离体肺动脉环灌流的模型,用格列本脲(Gly)、Gly+U0126(ERK1/2抑制剂)联合孵育三级肺动脉环,按照低氧高二氧化碳反应性测定方法测定所有血管环的张力值。结果:①常氧状态下,三级肺动脉环的张力值无明显变化;②急性低氧高二氧化碳条件下,三级肺动脉环呈现双向性的收缩(与常氧状态下值相比,P0.05)。结论:ATP敏感性钾离子通道(KATP)阻断剂--Gly可能通过活化ERK1/2信号通路介导了大鼠HHPV的发生。

主 题 词:低氧高二氧化碳 ATP敏感性钾离子通道 ERK1 2通路 格列本脲 

学科分类:1002[医学-临床医学类] 1001[医学-基础医学] 100104[100104] 10[医学] 

核心收录:

D O I:10.13459/j.cnki.cjap.2014.02.004

馆 藏 号:203141168...

读者评论 与其他读者分享你的观点

用户名:未登录
我的评分