经口摄入微塑料致小鼠肺部炎性损害及其机制初探
作者机构：遵义医科大学公共卫生学院贵州遵义563006 遵义医科大学基础医学院免疫学教研室贵州遵义563006
基 金：国家自然科学基金资助项目(NO:82260632) 贵州省科技计划项目[NO:黔科合基础-ZK(2024)一般268] 遵义医科大学创新创业训练计划项目(NO:ZYDC2022054)
出 版 物：《遵义医科大学学报》 (Journal of Zunyi Medical University)
年 卷 期：2024年第47卷第9期
页 码：844-849页
摘 要：目的 研究微塑料(MPs)经口摄入途径对小鼠肺组织的影响,并初步探索其影响机制。方法 采用聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)模拟环境中MPs。将Balb/c雄性小鼠随机分为3组:对照组(Control)、0.05μm和0.5μm的MPs实验组,设计小鼠发育期和成熟期两个阶段暴露剂量。在发育期分别灌胃0.05μm、0.5μm MPs(0.3 mg/d),连续4周,进入成熟期,将剂量改为0.6 mg/d,再持续8周。对照组灌胃同体积蒸馏水,所有小鼠在16周时被处死。HE染色观察肺组织形态;分析PanglaoDB数据库中小鼠肺组织中表达NLRP3的细胞簇;免疫印迹法测定肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达。结果 HE染色肺组织结果显示,0.05μm和0.5μm MPs组均能诱导小鼠肺组织炎性损害;PanglaoDB数据库中肺组织表达NLRP3的细胞簇为巨噬细胞;免疫印迹法检测肺组织样本结果显示,相比Control组,微塑料组小鼠肺组织蛋白表达均有增加趋势,但仅有0.05μm MPs实验组中蛋白表达有统计学意义(P<0.05)。此外,与0.5μm MPs组相比,0.05μm MPs实验组小鼠肺组织中的蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结论 经口摄入微塑料可能过度激活NLRP3炎症小体引发肺脏炎性损害。同时,针对0.05μm和0.5μm的微塑料,粒径越小对肺的炎性损害越严重。
主 题 词：微塑料 肺 PanglaoDB数据库 炎性损害 NLRP3炎症小体
学科分类：100405[100405] 1004[医学-公共卫生预防医学类] 10[医学]
D O I：10.14169/j.cnki.zunyixuebao.2024.0115
馆 藏 号：203143689...
