电休克通过上调tau蛋白过度磷酸化程度加重抑郁模型大鼠认知障碍

作     者：陈安 刘鸿章 刘超 Chen An;Liu Hongzhang;Liu Chao

作者机构：天津市环湖医院麻醉科300060 河北大学附属医院胃肠外科保定071028 天津市胸科医院麻醉科300222 

基　　金：基金项目:中国博士后科学基金(2013M530880) 

出 版 物：《中华实验外科杂志》 (Chinese Journal of Experimental Surgery)

年 卷 期：2016年第33卷第4期

页      码：1001-1004页

摘      要：目的 观察不同电量和不同时程电休克（ECT）对嗅球切除抑郁模型大鼠海马ECT后认知能力的变化.方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3＆#215;3析因设计：将每只大鼠视为1个单位,对每个单位施加2个处理因素,即电流（25、50、75 mA）和时程（3次、6次、9次ECT）的所有组合（共9组,n=6）.电休克结束24 h内行Morris水迷宫、高效液相色谱法测谷氨酸（Glu）在海马组织中含量,Western blot法测磷酸化tau蛋白（p-AT8Ser202）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β1H8）表达.结果 随ECT电流加大,延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,随ECT时程延长,延长逃避潜伏期缩短空间探索时间,75 mA且行9次ECT组逃避潜伏期最长[（100.51±6.64）s]、空间探索时间最短[（10.02±1.20）s].随ECT电流加大,Glu浓度增加,随ECT时程延长,Glu浓度增加,75 mA且行9次ECT组Glu浓度最高[（184.39±20.86）μmol/gprot].随ECT电流加大,目标蛋白表达增加,随ECT时程延长,目标蛋白表达增加,75 mA且行9次ECT组目标蛋白表达最高（p-AT8Ser202：1771.50 ±278.26;GSK-3β1H8：1747.13±162.23）.结论 ECT导致海马Glu浓度升高,加剧海马tau蛋白的磷酸化程度,诱发认知障碍.

主 题 词：电休克 tau蛋白 认知能力 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100203[100203] 10[医学] 

D　O　I：10.3760/cma.j.issn.1001-9030.2016.04.041

馆 藏 号：203144331...