容量激活性氯离子通道在低氧高二氧化碳处理的大鼠PASMCs的表达及其与MAPK通路的关系

作     者：黎关龙 黄林静 何金波 马迎春 陈海娥 应磊 汪洋 王万铁 

作者机构：温州医科大学基础医学院病理生理学教研室浙江温州325035 浙江省医学科学院卫生学研究所毒理学研究室浙江杭州310013 

基　　金：浙江省自然科学基金资助项目(No.Y2080760) 浙江省中医药重点学科建设计划项目(No.2012-XK-A28) 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2014年第30卷第1期

页      码：25-29页

摘      要：目的:探讨容量激活性氯离子通道(CLC3)在低氧高二氧化碳处理的大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中的表达变化及其与MAPK信号通路的关系。方法:酶消化法取雄性SD大鼠PASMCs进行原代培养,采用小鼠抗大鼠α-平滑肌肌动蛋白免疫荧光细胞化学法进行细胞鉴定;复制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印迹法检测CLC3蛋白的表达;采用RT-PCR技术测定CLC3 mRNA水平的表达。结果:(1)与对照组比较,低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著上调(均P<0.01);(2)与低氧高二氧化碳组比较,ERK抑制剂U0126+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均显著下调(均P<0.01);p38抑制剂SB203580+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达量均明显上调(均P<0.01);p38激活剂茴香霉素+低氧高二氧化碳组PASMCs CLC3 mRNA和蛋白表达水平均显著下降(P<0.05和P<0.01)。结论:低氧高二氧化碳可上调大鼠PASMCs CLC3 mRNA和蛋白的表达;ERK1/2通路介导了低氧高二氧化碳诱导的大鼠PASMCs CLC3表达,而p38 MAPK通路活化则下调低氧高二氧化碳诱导的CLC3 mRNA和蛋白表达。

主 题 词：低氧 高碳酸血症 容量激活性氯离子通道 p38 MAPK通路 ERKl 2通路 大鼠 

学科分类：1001[医学-基础医学] 100104[100104] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.3969/j.issn.1000-4718.2014.01.004

馆 藏 号：203148833...