辐射诱发细胞恶性转化时Smad7基因表达对细胞生长抑制效应的调节(英文)

作     者：霍艳英 王莉 张开泰 胡迎春 项晓琼 吴德昌 

作者机构：解放军军事医学科学院放射医学研究所四室北京市100850 

基　　金：国家自然科学基金(30200329) 

出 版 物：《中国临床康复》 (Chinese Journal of Clinical Rehabilitation)

年 卷 期：2004年第8卷第5期

页      码：974-976页

摘      要：背景:细胞逃避转化生长因子-β(TGF-β)诱导的对细胞生长、增殖的抑制是许多肿瘤发生的一个重要机制。Smad7是TGF-β信号转导通路的抑制型Smads,它可阻断TGF-β信号在胞浆内的传导,其紊乱是TGF-β信号转导通路紊乱的机制之一。目的:研究在辐射诱发细胞发生恶性转化过程中,Smad7过表达是否可通过抑制TGF-β信号转导通路来拮抗TGF-β对细胞的生长抑制效应。设计:自身对照前瞻性研究。地点和对象:研究在军事医学科学院放射医学研究所完成。实验对象为永生化人支气管上皮细胞BEP2D及辐射诱发恶性转化的人支气管上皮细胞BERP35T2。干预:以外源性TGF-β1作为刺激因子,用Northernblot检测永生化BEP2D及辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7基因的表达水平;用Smad7真核表达载体***稳定转染永生化及恶性化的人支气管上皮细胞系,筛选G418抗性克隆,用Westernblot加以验证。用MTT法检测Smad7基因转染前后TGF-β对永生化及恶性化细胞的生长抑制效应。主要观察指标:Smad7转染前后BEP2D及BERP35T2细胞Smad7表达水平及TGF-β1作用于Smad7转染前后细胞的增殖能力变化。结果:辐射诱发恶性转化的BERP35T2细胞中Smad7表达水平高于永生化BEP2D细胞,相同浓度的TGF-β1对BERP35T2细胞的生长抑制效应较BEP2D细胞弱;

主 题 词：辐射 细胞恶性转化 Smad7 基因表达 细胞生长 抑制效应 肿瘤 转化生长因子-β 

学科分类：0831[工学-公安技术类] 0710[理学-生物科学类] 1001[医学-基础医学] 07[理学] 08[工学] 1010[医学-医学技术类] 071007[071007] 100106[100106] 10[医学] 

D　O　I：10.3321/j.issn:1673-8225.2004.05.052

馆 藏 号：203152036...