ITGB1通过激活MAPK/ERK通路促进前列腺癌细胞侵袭

作     者：张勇 张启发 田长海 韩孝洲 刘旺 刘剑新 Zhang Yong Zhang Qifa Tian Changhai et al

作者机构：上海市中西医结合医院泌尿外科上海200082 

出 版 物：《国际泌尿系统杂志》 (International Journal of Urology and Nephrology)

年 卷 期：2017年第37卷第3期

页      码：327-331页

摘      要：目的 研究ITGB1基因在前列腺癌中的表达情况及对前列腺癌细胞侵袭行为的影响和可能作用机制.方法 实时荧光定量PCR检测ITGB1在前列腺癌标本和前列腺癌细胞株PC3和LNCaP中的表达水平.设计小干扰RNA干扰ITGB1的表达,观察干扰效率以及干扰后对前列腺癌PC3和LNCaP细胞的迁移和侵袭能力的影响.结果 ITGB1 mRNA在前列腺癌标本中表达水平上调（t =5.12,P＜0.05）,在前列腺癌细胞株LNCaP和PC3中表达水平也较正常前列腺上皮高（P＜0.01）.siRNA成功干扰ITGB1表达后,划痕实验显示,前列腺癌Lncap和PC3细胞迁移能力显著下降.Transwell侵袭实验显示干扰ITGB1后,前列腺癌细胞的侵袭能力较对照组也显著下降.GCBI基因网络分析显示,ITGB1与MAPK通路具有显著相关性.进一步行蛋白质免疫印迹杂交实验显示,干扰ITGB1后,MAPK通路中ERK蛋白和磷酸化的ERK的蛋白表达下降,并且下游MMP9蛋白水平也呈现下降.结论 ITGB1通过激活MAPK信号通路,促进前列腺癌细胞迁移和侵袭.

主 题 词：前列腺肿瘤 抗原,CD29 丝裂原激活蛋白激酶激酶类 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100214[100214] 10[医学] 

D　O　I：10.3760/cma.j.issn.1673-4416.2017.03.003

馆 藏 号：203233522...