RNA靶向干扰DcR3促进人肝癌HepG2细胞凋亡及机制研究

作     者：黄秋林 曹超 雷俊悦 刘璇 HUANG Qiu-lin;CAO Chao;LEI Jun-yue;LIU Xuan

作者机构：南华大学附属第一医院湖南衡阳421001 

基　　金：湖南省科技厅计划立项项目(No:2010SK3034) 湖南省自然科学基金(No:11JJ3114) 

出 版 物：《中国现代医学杂志》 (China Journal of Modern Medicine)

年 卷 期：2012年第22卷第13期

页      码：36-40页

摘      要：目的研究靶向干扰DcR3基因对人肝癌HepG2细胞凋亡的影响并探讨其可能的分子机制。方法设计并合成DcR3基因的特异性DcR3 siRNA(实验组)和非特异性DcR3 siRNA(对照组),在脂质体介导下分别转染HepG2细胞株。Western blot检测两组DcR3 siRNA转染HepG2细胞24和48 h后DcR3蛋白表达水平;MTT法检测转染48 h细胞生长增殖;流式细胞术、DNA琼脂糖凝胶电泳检测转染24 h细胞凋亡;免疫组化法检测转染24 h细胞caspase3蛋白的表达。结果实验组细胞24和48 h DcR3蛋白相对表达水平分别为(0.532±0.051)和(0.417±0.044);对照组分别为(1.978±0.246)和(2.018±0.275);两组比较,相同时间点相对表达水平差异有显著性(P0.05)。两组细胞转染48 h抑制率分别为(59.8±5.4)%和(0.8±0.1)%,两者比较差异有显著性(P<0.05);两组细胞转染24 h凋亡率分别为(19.7±3.2)%和(6.9±0.8)%,两者比较差异有显著性(P<0.05);转染24 h后两组caspase3蛋白阳性率分别为72.8%和38.9%,平均光密度值分别为(0.41±0.06)和(0.21±0.03),两者比较差异有显著性(P<0.05)。结论特异性DcR3 siRNA有抑制人肝癌HepG2细胞DcR3蛋白表达、细胞增殖和诱导凋亡的作用,其机制可能与上调caspase 3的表达有关。

主 题 词：DcR3 RNA干扰 HepG2细胞 凋亡 

学科分类：0710[理学-生物科学类] 07[理学] 071007[071007] 

馆 藏 号：203242120...