ER滞留信号肽对外源CTL表位进入胞内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径的促进作用

作     者：王莉 赵建平 唐艳 杨空明 牛微 赵婷婷 徐文岳 吴玉章 WANG Li;ZHAO Jian-ping;TANG Yan;YANG Zhao;NIU Wei;ZHAO Ting-ting;XU Wen-yue;WU Yu-zhang

作者机构：第三军医大学基础医学部全军免疫学研究所重庆400038 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(30400437 30371329 30300315) 

出 版 物：《免疫学杂志》 (Immunological Journal)

年 卷 期：2006年第22卷第5期

页      码：471-474,479页

摘      要：目的探讨哺乳动物内质网(endoplasmic reticulum,ER)滞留信号肽(retrieval signal sequence)能否促进外源CTL表位肽进入抗原呈递细胞(antigen-presenting cell,APC)内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径。方法应用多肽固相合成技术将哺乳动物内质网滞留信号——赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸(Lys-Asp-Glu-Leu,KDEL)基序融合在H-2Kb限制性CTL表位OVA257-264的羧基端,同时合成该表位和氨基端自然延伸四个氨基酸(TEWT)的对照肽OVA257-268。选择巨噬细胞系Ana-1作为本研究的APC,采用流式细胞仪(FACS)分析技术,检测各抗原肽在Ana-1内的MHC-Ⅰ类抗原呈递动力学。结果羧基端KDEL基序可明显增强与之偶联的CTL表位在APC内的MHC-Ⅰ类抗原呈递效率,并且显著延长APC表面MHC/肽复合物的呈递时间。结论羧基端KDEL基序修饰是将外源肽有效导入APC内MHC-Ⅰ类抗原呈递途径的一个简单有效的新策略,可为肿瘤治疗性肽疫苗的分子设计与研究提供新思路和实验依据。

主 题 词：内质网滞留信号 赖氨酸-天冬氨酸-谷氨酸-亮氨酸 CTL表位 MHC-Ⅰ类抗原呈递 

学科分类：1001[医学-基础医学] 100102[100102] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.3969/j.issn.1000-8861.2006.05.001

馆 藏 号：203249009...