增强p53、p21及抑制c-myc表达对MCF-7细胞增殖的协同抑制作用

作     者：张海江 王楠 朱晓宇 桑建利 何大澄 

作者机构：北京师范大学生命科学学院细胞生物学研究所北京100875 

基　　金：国家自然科学基金(批准号:30270663)国家重点基础研究发展规划资助项目(批准号:G1999053901) 

出 版 物：《实验生物学报》 (Acta Biologiae Experimentalis Sinica)

年 卷 期：2005年第38卷第1期

页      码：16-22页

摘      要：为了探讨增强p53、p21基因表达水平和降低c-myc基因表达水平对乳腺癌细胞MCF-7增殖的协同抑制作用,以及这些基因对细胞产生效应时的相互关系,本研究中首先构建了正义的p53、p21和反义的c-myc3种真核细胞表达载体,并根据析因实验设计三种载体不同剂量组合。按照组合用质粒转染细胞,然后对转染细胞的增殖抑制率进行检测,并采用金正均Q值法、单因素方差分析中的LSD法、聚类分析法等统计学方法对结果进行统计分析。结果显示,不同量的p53、p21反义c-myc对MCF-7细胞的增殖均有抑制作用,抑制的程度各基因间存在差异。在各基因组合中,p21与反义c-myc,p53与反义c-myc联用具有协同作用,对MCF-7细胞的增殖产生更强的抑制,而p53与p21之间未显示出协同作用。对三基因协同结果进行聚类分析后,发现第一类组合协同作用最明显,第九类组合的抑制率最高。由此推测,作为抑癌基因的p53或CDK抑制基因p21高表达,同时原癌基因c-myc表达受到抑制,可相互协同显著增强对MCF-7细胞增殖的抑制作用。

主 题 词：c—myc MCF-7细胞 增殖 反义 抑制作用 真核细胞表达载体 基因 转染细胞 表达水平 质粒 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100214[100214] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.3321/j.issn:1673-520X.2005.01.003

馆 藏 号：203254503...