TIM-3配体galectin-9诱导NK/T细胞淋巴瘤细胞的凋亡及其机制

作     者：姜霁峰 刘传绪 李高扬 陶荣 JIANG Jifeng;LIU Chuanxu;LI Gaoyang;TAO Rong

作者机构：上海交通大学医学院附属新华医院血液内科上海200092 

基　　金：上海市教育委员会高原高峰学科建设计划(20152219)~~ 

出 版 物：《中国肿瘤生物治疗杂志》 (Chinese Journal of Cancer Biotherapy)

年 卷 期：2018年第25卷第7期

页      码：693-697页

摘      要：目的:观察TIM-3在NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T cell lymphoma,NK/TCL)细胞株中的表达及其配体galectin-9(GAL-9)诱导瘤细胞凋亡的作用及其部分机制。方法:Western blotting测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人外周血NK细胞中TIM-3的表达;采用不同质量浓度重组人GAL-9(rh GAL-9)作用于NK/TCL细胞株24 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术Annexin-V/PI双染法检测瘤细胞凋亡;Western blotting检测caspase-3、PARP及其剪接体和MAPK信号通路蛋白磷酸化表达水平变化。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8的TIM-3表达较健康人外周血NK细胞显著增高,其中SNK-1、SNK-6细胞株与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);CCK-8检测结果显示,rh GAL-9对NK/TCL细胞增殖活力具有明显抑制作用,并有浓度依赖性;流式细胞术检测显示,rh GAL-9可诱导3种NK/TCL细胞株凋亡;Western blotting结果显示,cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量增高,MAPK通路中JNK蛋白磷酸化水平升高。结论:TIM-3在NK/TCL细胞株中异常高表达,其配体GAL-9可诱导细胞凋亡,其机制可能与JNK磷酸化水平升高相关。

主 题 词：NK/T细胞淋巴瘤 T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3 Galectin-9 细胞凋亡 

学科分类：0710[理学-生物科学类] 1007[医学-药学类] 1002[医学-临床医学类] 1001[医学-基础医学] 100214[100214] 10[医学] 

D　O　I：10.3872/j.issn.1007-385x.2018.07.006

馆 藏 号：203324927...