诱导型一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因多态与矽肺易感性

作     者：曲亚斌 唐云霞 孙品 张忠彬 刘静 景涛 夏昭林 QU Ya-bin;TANG Yun-xia;SUN Pin;ZHANG Zong-bin;LIU Jing;JING Tao;XIA Zhao-lin

作者机构：复旦大学公共卫生学院劳动卫生学教研室上海200032 马钢集团股份有限公司医院预防保健部安徽马鞍山243003 

出 版 物：《复旦学报（医学版）》 (Fudan University Journal of Medical Sciences)

年 卷 期：2005年第32卷第6期

页      码：637-642页

摘      要：目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因多态性与矿工矽肺易感性的关系.方法采用病例对照设计,以男性矽肺病人184例为病例组,111例无矽肺的男性接尘矿工为对照组.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)技术检测iNOS Ser608Leu和TNF-α-308位点的多态性.结果 iNOS Ser608Leu位点携带T等位基因(C/T或T/T)的个体患矽肺的危险性降低(OR=0.48,95%CI=0.29～0.80),且与矽肺期别相关(P＜0.01).在矽尘高暴露组中,T等位基因的保护作用明显(OR=0.43,95%CI=0.24～0.78).TNF-α-308基因多态与矽肺危险性之间无相关性(P＞0.05),但携带A等位基因(G/A或A/A基因型)的吸烟工人更易发生矽肺(OR=2.48,95%CI=1.16～5.32).结论iNOS基因16外显子C＞T突变可能是抵抗矽肺发生和发展的保护因素,TNF-α-308位点基因多态在矽肺发病的遗传易感因素中不起主要作用,但该多态性与吸烟有交互作用.

主 题 词：矽肺 易感性 诱导型一氧化氮合酶基因 肿瘤坏死因子-α基因 

学科分类：1004[医学-公共卫生预防医学类] 1002[医学-临床医学类] 100402[100402] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.3969/j.issn.1672-8467.2005.06.002

馆 藏 号：203347261...