丹参酮ⅡA对内皮细胞环氧合酶2表达的影响及相关机制

作     者：王红艳 蔡凡 徐春亮 曹久妹 陈晓南 吴方 WANG Hong-Yan;CAI Fan;XU Chun-Liang;CAO Jiu-Mei;CHEN Xiao-Nan;WU Fang

作者机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院老年病科 上海交通大学医学院中国科学院上海生命科学研究院健康科学研究中心上海市200025 

基　　金：上海市科委基金资助(124119a6800) 上海市公共卫生重点学科建设计划项目(12GWEX1002) 

出 版 物：《中国动脉硬化杂志》 (Chinese Journal of Arteriosclerosis)

年 卷 期：2014年第22卷第10期

页      码：997-1000页

摘      要：目的探讨丹参酮ⅡA对主动脉内皮细胞环氧合酶2(COX-2)表达的影响及相关机制。方法体外培养人主动脉内皮细胞株并分为三组:血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)组、血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)+丹参酮ⅡA(1μmmol/L)组及对照组,共培养10 min、1 h及2 h后分别收集细胞,运用实时荧光定量PCR检测COX-2 mRNA的表达量,Western blot检测COX-2、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、核因子κB(NF-κB)及磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达的变化。结果在血管紧张素Ⅱ的作用下,内皮细胞内COX-2 mRNA和蛋白表达水平明显增加(P<0.01),且p-p38MAPK和p-NF-κB水平也同步提高(P<0.01)。加用丹参酮ⅡA处理后,内皮细胞COX-2 mRNA和蛋白表达水平显著下降(P<0.01),p-p38MAPK和p-NF-κB水平也受到明显抑制(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA明显抑制主动脉内皮细胞COX-2的表达,其机制可能与抑制p38MAPK、NF-κB的磷酸化有关。

主 题 词：丹参酮ⅡA 环氧合酶2 血管紧张素Ⅱ p38丝裂原活化蛋白激酶 核因子κB 

学科分类：1007[医学-药学类] 1006[医学-中西医结合类] 100706[100706] 100602[100602] 10[医学] 

馆 藏 号：203351136...