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miR-21和miR-130b靶向性人工设计circRNA抑制肝癌细胞上皮间质转化

miR-21和miR-130b靶向性人工设计circRNA抑制肝癌细胞上皮间质转化

作     者:孙芳 王金枝 罗吉君 潘勤 汪余勤 SUN Fang;WANG Jinzhi;LUO Jijun;PAN Qin;WANG Yuqin

作者机构:上海交通大学医学院附属新华医院消化内科200092 

基  金:国家自然科学基金资助项目(81470859) 

出 版 物:《中国医疗设备》 (China Medical Devices)

年 卷 期:2018年第33卷第A1期

页      码:43-45页

摘      要:目的探讨人工改造的CDR1as(M-CDR1as)是否可通过特异性结合miR-21和miR-130b,体外抑制小鼠Hepa1-6肝癌细胞的上皮间质转化(EMT)。方法将CDR1as中miR-7结合位点替换为特异性结合mmu-miR-21或mmu-miR-130b的碱基序列。将小鼠Hepa1-6肝癌细胞分为对照组,空质粒组(NC)和M-CDR1as组。采用RT-qPCR检测Hepa1-6细胞内M-CDR1as的水平及其对靶miR-21和miR-130b水平的影响。利用RT-qPCR和Western blot法检测各组肝癌细胞中EMT相关Vimentin,E-cadherin及N-cadherin的mRNA水平和蛋白表达量。结果仅M-CDR1as组可在阈值以上检测到M-CDR1as。M-CDR1as组miR-21水平较对照组和NC组有所下降(P>0.05),M-CDR1as组miR-130b水平较对照组及NC组均明显下调(P<0.001)。Vimentin和N-cadherin mRN水平较对照组和NC组明显下降(P<0.01),E-cadherin mRNA较对照组和NC组明显升高(P<0.01)。Vimentin和N-cadherin蛋白表达量较对照组和NC组明显下降(P<0.01);而E-cadherin较对照组和NC组表达明显升高(P<0.01)。结论 M-CDR1as可通过结合吸附miR-21和miR-130b体外抑制小鼠Hepa1-6肝癌细胞的EMT。

主 题 词:肝细胞肝癌 circRNA miR-21 miR-130b 上皮间质转化 

学科分类:1002[医学-临床医学类] 100214[100214] 10[医学] 

D O I:10.3969/j.issn.1674-1633.2018.S1.021

馆 藏 号:203423958...

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