扇贝多肽抑制紫外线A波诱导的HaCaT细胞凋亡依赖p38 MAPK通路和caspase-3

作     者：李金莲 严州萍 陈雪红 王跃军 孙谧 石宇玺 王春波 LI Jin-lian;YAN Zhou-ping;CHEN Xue-hong;WANG Yue-jun;SUN Mi;SHI Yu-xi;WANG Chun-bo

作者机构：青岛大学医学院山东青岛266021 青岛海慈医疗集团山东青岛266033 中国水产科学研究院黄海水产研究所山东青岛266071 滨州医学院临床医学系山东滨州256603 

基　　金：国家自然科学基金(30471458) 山东自然科学基金(Y2003c02) 

出 版 物：《中国药学杂志》 (Chinese Pharmaceutical Journal)

年 卷 期：2007年第42卷第2期

页      码：116-120页

摘      要：目的从p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶(p38MAPK)通路和半胱天冬酶-3(caspase-3)的角度,研究扇贝多肽(poly-peptidefromChlamysfarreri,PCF)抑制紫外线A波(UVA)引起的HaCaT细胞凋亡的分子机制。方法实验分为6组:对照组、UVA模型组、UVA+5.68mmol.L-1维生素C阳性对照组、UVA+5.69mmol.L-1PCF组、UVA+2.84mmol.L-1PCF组、UVA+1.42mmol.L-1PCF组。以正交实验设计确立UVA诱导HaCaT细胞凋亡模型;琼脂糖凝胶电泳分析PCF、p38MAPK抑制剂(SB203580)及caspase-3特异性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)对细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测p38MAPK及磷酸化p38MAPK表达;流式细胞术检测caspase-3的活性。结果PCF能明显抑制UVA引起的HaCaT细胞凋亡;SB203580和Ac-DEVD-CHO对UVA诱导的HaCaT细胞凋亡有抑制作用;1.425.69mmol.L-1内的PCF可剂量依赖性抑制UVA引起的p38MAPK磷酸化及caspase-3的活化。结论PCF可抑制UVA诱导的HaCaT细胞凋亡,其作用机制与抑制p38MAPK通路和caspase-3活性有关。

主 题 词：扇贝多肽 紫外线A波 促细胞分裂剂激活性蛋白激酶 半胱天冬酶-3 凋亡 HaCaT细胞 

学科分类：1007[医学-药学类] 100703[100703] 1006[医学-中西医结合类] 100706[100706] 1002[医学-临床医学类] 100602[100602] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.3321/j.issn:1001-2494.2007.02.010

馆 藏 号：203640119...