脂肪干细胞通过EGFR/ERK通路减轻海水对表皮细胞增殖与迁移能力的抑制作用

作     者：熊佳超 嵇铂尧 王留军 刘知晓 宋建星 XIONG Jia-chao;JI Bo-yao;WANG Liu-jun;LIU Zhi-xiao;SONG Jian-xing

作者机构：海军军医大学(第二军医大学)长海医院整形外科上海200433 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院组织胚胎学教研室上海200433 

基　　金：海军军医大学(第二军医大学)长海医院“1255”学科建设计划(CH125550900) 

出 版 物：《第二军医大学学报》 (Academic Journal of Second Military Medical University)

年 卷 期：2019年第40卷第10期

页      码：1062-1068页

摘      要：目的通过体外研究探索人脂肪干细胞(hADSC)促进海水浸泡创面愈合的可能机制。方法利用人表皮细胞系HaCaT细胞和人工模拟海水建立海水浸泡创面导致细胞损伤的体外模型。从人脂肪组织分离、培养hADSC并进行鉴定,建立HaCaT细胞与hADSC共培养体系。利用活细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒与细胞划痕实验等评估HaCaT细胞增殖、迁移能力,并通过蛋白质印迹与实时定量PCR技术检测表皮生长因子受体(EGFR)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路活化情况。结果在添加了10%海水的培养液中,HaCaT细胞的增殖活力已受到明显抑制,与不添加海水培养的细胞相比差异有统计学意义(P0.05)。添加10%海水培养的HaCaT细胞EGFR/ERK信号通路表达受到抑制,与不添加海水培养的HaCaT细胞及与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞相比差异有统计学意义(P0.05)。结论海水可阻碍EGFR/ERK信号通路的激活、抑制HaCaT细胞的增殖与迁移;hADSC可促进EGFR/ERK信号通路的激活,减轻海水对HaCaT细胞增殖与迁移能力的抑制作用。

主 题 词：海水 表皮细胞 人脂肪干细胞 细胞增殖 细胞迁移 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100210[100210] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.16781/j.0258-879x.2019.10.1062

馆 藏 号：203820594...