钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂引发非高血糖性酮症酸中毒发病机制的研究进展

作     者：孙京京 贺星星 马晓静 周健 Sun Jingjing;He Xingxing;Ma Xiaojing;Zhou Jian

作者机构：上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科上海市糖尿病临床医学中心上海市糖尿病研究所上海市糖尿病重点实验室200233 

基　　金：上海市教育委员会高峰高原学科建设计划(20161430) 

出 版 物：《中华糖尿病杂志》 (CHINESE JOURNAL OF DIABETES MELLITUS)

年 卷 期：2020年第12卷第9期

页      码：740-744页

摘      要：酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一。近年来多项研究显示钠-葡萄糖共转运蛋白2(SGLT2)抑制剂可引起非高血糖性酮症酸中毒(euDKA)。其发病机制主要为抑制胰岛素分泌并促进胰高血糖素分泌,减少血容量,促使代谢由碳水化合物转向脂质等,造成体内生酮作用增加,并降低肾脏对酮体的清除力等,从而导致酮体蓄积。此外,由于尿糖排泄增加,肾糖异生减少等因素,体内血糖水平并不升高,表现为euDKA,往往被忽视或漏诊。本文就SGLT2抑制剂引发糖尿病euDKA的发病机制进行综述。

主 题 词：钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂 糖尿病 非高血糖性酮症酸中毒 

学科分类：1002[医学-临床医学类] 100201[100201] 10[医学] 

核心收录：

D　O　I：10.3760/cma.j.cn115791-20200207-00050

馆 藏 号：203990266...