摘要：目的研究银杏酮酯口腔崩解片(Ginkgo biloba ketone ester orally disintegrating tablets,GBKE-ODT)的制备工艺,并优化处方。方法以片剂的口感、崩解时间和压片难易程度作为评价指标,采用正交设计试验评价筛选GBKE-ODT的最佳处方组成,并优化制备工艺。结果本研究制备的GBKE-ODT处方:预混辅料Prosolv~?ODT作为填充剂,用量为248 mg,银杏酮酯(Ginkgo biloba ketone ester,GBKE)40 mg,阿司帕坦7.5 mg,薄荷香精1.5 mg,硬脂酸镁为3 mg,崩解时间在29 s以内。选用粉末直压工艺制备GBKE-ODT。结论GBKE-ODT崩解迅速,口感良好,溶出度高,符合ODT的质量要求。

摘要：目的探讨吸烟者血管内皮依赖性舒张功能与氧化应激的关系,及其普伐他汀治疗的影响。方法应用随机、交叉设计方法。吸烟者30例接受30天普伐他汀(20mg/d)和30天安慰剂治疗,30名健康男性非吸烟者作为对照组。检测受试者治疗前后血清丙二醛(MDA)水平,血管内皮依赖性舒张功能。结果吸烟者血清MDA水平较高,血管内皮依赖性舒张性功能受损,两者呈负相关。治疗30天后,吸烟者血清MDA水平显著下降,血管内皮依赖性舒张功能得到改善,其程度与MDA水平下降程度呈正相关。结论氧化应激是吸烟者血管内皮功能的重要影响因素,他汀类药物可通过抗氧化应激,从而保护其血管内皮功能。

摘要：本文介绍一种心电微电位检测仪的系统组成、性能、原理、设计方法和临床应用，并对异常心搏排除和样板设定方法进行了讨论。

摘要：目的探讨琥珀酸美托洛尔早期干预对陈旧性心肌梗死兔心脏组织缝隙连接蛋白43（Cx43）及其磷酸化（p-Cx43）水平的影响。方法采用随机区组设计，以体重作为区组标志，将24只成年雄性新西兰大白兔分为假手术组（n＝6）、早期干预组（n＝6）、常规干预组（n＝6）和心肌梗死组（n＝6）。早期干预组、常规干预组和心肌梗死组通过结扎左前降支建立心肌梗死模型，假手术组不结扎冠状动脉，其余操作相同。早期干预组和常规干预组分别于麻醉清醒后和心肌梗死24 h后以琥珀酸美托洛尔（12.5 mg/kg，溶于2 ml蒸馏水中）灌胃，假手术组和心肌梗死组以等量蒸馏水灌胃，每天1次。术后6 h，以生物化学法检测血清心肌坏死标志物（血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶）水平。术后40 d开胸暴露心脏，通过双极起搏电极测定心室颤动阈值。以免疫荧光法观察Cx43和p-Cx43在心室肌组织的分布情况。以Western blot检测心室肌组织Cx43及其磷酸化的蛋白表达水平。结果（1）心肌梗死组的血清乳酸脱氢酶[（851.7±85.9）U/L比（332.3±39.6）U/L，P〈0.01]和肌酸激酶[（1 192.7±105.3）U/L比（462.3±65.6）U/L，P〈0.01]水平均高于假手术组。（2）心肌梗死组的心室颤动阈值低于假手术组[（470.0±91.0）次/min比（683.3±60.9）次/min，P〈0.05]；早期干预组[（633.3±43.2）次/min]和常规干预组[（645.0±30.8）次/min]的心室颤动阈值均高于心肌梗死组（P均〈0.05）。（3）免疫荧光法检测显示，假手术组、早期干预组和常规干预组的Cx43主要位于闰盘内，与细胞长轴垂直，呈线状排列，侧向分布的Cx43较少；心肌梗死组则相反。与假手术组比较，心肌梗死组p-Cx43表达较少；与心肌梗死组比较，早期干预组和常规干预组p-Cx43表达较多；早期干预组p-Cx43的表达多于常规干预组。（4）心肌梗死组的p-Cx43蛋白/Cx43蛋白低于假手术组（0.165±0.011比0.363±0.046，P〈0.05）；早期干预组（0.720±0.063）和常规干预组（0.364±0.030）的p-Cx43蛋白/Cx43蛋白均高于心肌梗死组（P均〈0.05）；早期干预组的p-Cx43蛋白/Cx43蛋白高于常规干预组（P〈0.05）。结论琥珀酸美托洛尔通过改善陈旧性心肌梗死兔心脏组织Cx43的空间分布和磷酸化水平，提高心室颤动阈值，而且心肌梗死后早期（24 h内）给药效果更明显。

摘要：目的构建靶向小鼠S1PR3基因的sh RNA慢病毒表达载体,并验证其对内皮祖细胞迁移能力的影响。方法依照sh RNA设计原则,合成对应的sh RNA序列,将其克隆到PHBLV载体中,使用三载体系统进行病毒包装,收集制备成功的病毒,并用荧光显微镜法测定病毒滴度,使用病毒感染EPC后,测定各组细胞中S1PR3蛋白表达情况,选择合适的病毒感染EPC后,测定其对EPC迁移能力的影响。结果成功将sh RNA序列克隆到慢病毒表达载体PHBLV-U6-RFP,表达质粒与辅助质粒共转染293细胞后48 h就可以看到细胞中成功表达红色荧光。收集培养成功病毒感染小鼠EPC,可以不同程度干扰细胞中S1PR3蛋白表达,S1PR3蛋白表达受到抑制后,EPC的迁移能力明显减弱。结论我们成功构建了可以有效干扰S1PR3表达的慢病毒载体,并初步观察了其对EPC细胞的迁移能力的影响,为后续进一步调控S1PR3相关的细胞功能的研究奠定了基础。