摘要：背景:纳洛酮对脑缺血再灌注损伤细胞的保护作用机制尚不明确。选择体外培养皮质神经元研究纳洛酮疗效可排除多重因素干扰。目的:观察缺氧对体外培养大鼠皮质神经元的影响及纳洛酮的保护机制。设计:重复测量设计。地点和对象:实验地点:军事医学科学院神经生物学研究室。研究对象:体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元。干预:取体外培养12d的Wistar大鼠皮质神经元,随机分为正常对照组、缺氧组、纳洛酮组(缺氧前24h加纳洛酮预处理);缺氧6h后在常氧下继续培养24h。主要观察指标:观察各种条件下神经元的存活率和形态学的改变,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:缺氧后可见神经元胞体肿胀、细胞死亡,LDH渗出量增多犤6h:正常对照组为(78.68±7.34)%,缺氧组为(194.38±22.32)%;12h:正常对照组为(77.98±8.85)%,缺氧组为(331.66±36.12)%犦,细胞存活率减少犤6h:正常对照组为(91.82±2.89)%,缺氧组为(66.96±4.98)%;12h:正常对照组为(90.84±2.61)%,缺氧组为(32.02±6.34)%犦,差异有显著性意义(P<0.01)。经纳洛酮预处理的神经元,缺氧后神经元胞体肿胀、细胞死亡程度轻于缺氧组,LDH渗出犤6h:(159.86±34.03)%;12h:(256.28±28.29)%犦显著低于缺氧组(P<0.01),而存活率犤6h:(78.08±4.15)%;12h:(53.68±4.32)

摘要：目的 :设计、合成硫 (醇 )代α 酮酸酯类化合物 ,并对其神经营养活性进行初步的评价。方法 :基于先期工作 ,根据功效相关等原理设计、合成硫 (醇 )代α 酮酸酯类化合物 ,并运用体外PC12细胞缺氧存活模型 ,观察了目标化合物的神经营养作用。结果与讨论 :设计、合成硫 (醇 )代α 酮酸酯类化合物 10个 ,其结构经1HNMR、13 CNMR和MS确定。初筛实验结果表明 ,大部分目标化合物对PC12细胞缺氧损伤具有显著的保护作用 ,其具有进一步研究的价值。

摘要：在脑缺氧损伤的研究中,离体海马切片既可排除血脑屏障,又保持原有神经环路,所得实验结果接近在体实验,是研究脑缺氧的理想模型。近几年来国外已有人报道了缺氧时海马脑片诱发电位的变化;但同时用两个脑片比较不同程度的低氧对脑片诱发电位的影响,却少有报道。本实验采用自行设计的双孔脑片电生理实验系统,用不同浓度的低氧混合气造成不同程度的缺氧环境,以探明不同缺氧程度影响脑片电反应的时间曲线,寻求海马脑片缺氧损伤的特征性反应与不可逆损伤发生的临界值。