摘要：背景:阵发性去极化漂移是癫痫活动的脑神经元的细胞学特征,过去认为其产生与突触传递异常有关。近年来,阵发性去极化漂移的内因机制得到进一步关注和重视。目的:观察小剂量藜芦碱诱发大鼠脑海马CA1区锥体神经元产生癫痫样活动的特征,探讨其可能的离子机制。设计:探索性观察实验。单位:解放军第四军医大学的神经科学研究所。材料:实验于2002-10/2004-10在解放军第四军医大学神经科学研究所完成。选择出生后14d 的健康SD 大鼠40只,所需试剂购自天津市医药公司和Sigm a 公司。干预:大鼠经腹腔麻醉后取脑切片,通过0.5μm ol/L 藜芦碱诱发癫痫样活动。在6张脑片上诱发产生阵发性去极化飘移样放电后,灌流液中加入80nmol/L 河豚毒素,在另外5张脑片上,用抗癫痫药物苯妥英(5μm ol/L)替换河豚毒素,观察在不同药物作用下细胞电生理特性的变化。主要观察指标:①细胞放电模式。②电压钳模式下通过细胞I-V 反应计算河豚毒素敏感性持续性钠电流的大小。结果:小剂量藜芦碱细胞外灌流后,随着神经元膜的超极化,大鼠CA1区锥体细胞表现出固定模式的阵发性去极化漂移串样放电,这种电活动可被小剂量(80nm ol/L)河豚毒素或(5μm ol/L)苯妥英所阻断。电压钳模式下测量阈下河豚毒素敏感性钠电流,在膜电位-55,-60,-65m V 范围内,癫痫放电神经元测值明显增大,表明小剂量藜芦碱可增强持续性钠电流,并具有电压依赖性。结论:小剂量藜芦碱可在大鼠脑海马CA1区锥体神经元上诱发出阵发性去极化漂移样癫痫活动。小剂量河豚毒素或苯妥英可阻断这种癫痫活动,其离子机制可能与持续性钠电流的增强有关。