摘要：目的构建大鼠Adrb3(rAdrb3)基因慢病毒干扰载体,筛选高效率rAdrb3基因干扰序列,观察其对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)Adrb3基因表达的影响,为进一步研究Adrb3在心力衰竭中的作用机制提供实验工具。方法设计2条rAdrb3基因shRNA寡核苷酸序列,构建慢病毒干扰质粒并进行测序鉴定。三质粒法共转染293T细胞包装慢病毒,测定慢病毒滴度。大鼠VSMC设置正常对照组(Normal组),空载慢病毒组(Lv-rAdrb3-shRNA-control组),携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体1组(Lv-rAdrb3-shRNA-1组),携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体2组(Lv-rAdrb3-shRNA-2组),感染5 d后,收集细胞。提取细胞总RNA和蛋白,Real-time PCR检测rAdrb3 mRNA表达,Western blot检测rAdrb3蛋白表达。结果构建2个携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体,滴度均为2×10~8TU/mL。慢病毒感染大鼠VSMC 72 h后,感染效率可达80%。与Normal组比较,Lv-rAdrb3-shRNA-1、Lv-rAdrb3-shRNA-2组Adrb3 mRNA水平沉默效率为87.18%、65.27%(P<0.05);与Normal组比较,Lv-rAdrb3-shRNA-1、Lv-rAdrb3-shRNA-2组rAdrb3蛋白水平沉默效率为85.57%、70.04%(P<0.05)。结论成功构建并筛选出有效携带rAdrb3基因慢病毒干扰载体,可显著抑制大鼠VSMC Adrb3的表达。

摘要：介绍了对开采低渗透油藏 (层 )的虹吸尾管管柱的理论研究、管柱结构、工艺特点等 ,提出由于产能低 ,现有的泵抽举升管柱对此类油藏的开采十分不利。通过研究表明 ,采用虹吸尾管结构管柱 ,可减少流体通过的压力损失 ,提高泵的吸入压力、入泵液速度及脉冲解堵等功能。实践证明该结构管柱可恢复油井生产或提高油井的产量。

摘要：针对油田开发中高含水期机械卡水有效率与成功率较低的问题 ,设计了逐层开采工艺管柱。该管柱使用两种不同类型的开关器与自验封封隔器配套 ,实现了一趟管柱逐级检验封隔器的密封性、验证开关器的开启状态 ,逐级分层开采 ,达到了找油卡水的目的。介绍了该管柱的结构、工艺原理、技术参数等。现场应用 35井次 ,工艺有效率 94.3% ,累计增油 16 2 90

摘要：对细分注水管柱蠕动原因进行了分析研究,对细分注水管柱进行了受力分析,在此基础上,对细分注水工艺管柱的结构和工具进行了改进设计。通过现场试验,开发了这套无锚定不蠕动分层注水管柱,有效地解决了细分注水管柱蠕动问题。

摘要：目的应用延迟增强多层螺旋CT（DE—MSCT）评价单独应用替罗非班对猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后无复流的影响。方法采用完全随机设计方法将中国试验用小型猪分为对照组（10只）和替罗非班组（9只）。通过介入球囊封闭冠状动脉的方法堵闭左前降支中段90min后，撤出球囊制作AMI再灌注模型。所有实验动物在AMI再灌注后1、24、48和72h进行DE—MSCT检查，观察无复流和梗死心肌面积的变化，采用Spearman秩相关和Wilcoxon秩和检验进行统计分析。结果对照组10只、替罗非班组9只实验猪成功穿刺并行冠状动脉造影。对照组和替罗非班组各6只猪的心肌梗死再灌注模型制作成功，对照组4只、替罗非班组3只实验动物DE—MSCT检查出现无复流现象。2组无复流区体积在AMI再灌注后1～72h均呈增大趋势。替罗非班组无复流体积百分比在再灌注后1～72h各时间点均小于对照组[1h分别为（4．78±0．66）％和（9．62±3．05）％；24h分别为（5．84±1．19）％和（13．44±3．33）％；48h分别为（6．41±1．24）％和（15．10±3．76）％；72h分别为（6．63±0．82）％和（15．94±4．62）％；t值均为6．000，P值均〈0．05]。梗死心肌体积百分比在再灌注后各时间点明显小于对照组[24h分别为（19．74±2．94）％和（25．08±4．68）％，t=25．000，48h分别为（20．34±2．46）％和（27．07±5．44）％，t=26．000；72h分别为（20．72±2．10）％和（26．17±5．19）％，t=24．000，P值均〈0．05]。结论***可以作为评估无复流的方法，替罗非班能够减小AMI再灌注后的无复流和梗死心肌范围。

摘要：针对井深大于3 000 m,注水压力大于25 MPa的分层注水问题,文章剖析了其存在的投捞调配水嘴困难、测试误差较大、封隔器密封性能差等问题,从两层分注入手,研制了一种新型分水工具,并以此工具设计了一种新的分注工艺管柱。通过现场应用证明,该工艺完全可以解决以上问题,具有良好的实用价值。

摘要：目的 应用超声心动图观察实验性乳酸酸中毒对大的心室舒张功能的影响。方法 杂种犬9只,静脉麻醉并行气管插管后,连续滴注0.5M的DL-乳酸液,每30分钟采取观测指标一次,直至犬死亡,设计为自身前后对照。结果 与基础值相比,在Ⅳ阶段,左室的1/3充盈分数升高55％,右室的1/3充盈分数升高35％;在Ⅴ阶段,左室的1/3充盈分数升高76％、A波最大速度降低34％、E波平均速度降低40％,右室的1/3充盈分数升高62％、A波最大速度降低51％、E/A比值升高74％、A波积分降低51％。结论 乳酸酸中毒对犬心室舒张功能的影响是心室被动充盈的减慢和主动充盈的减少。

摘要：应用超声心动图观察实验性乳酸酸中毒对犬心房功能的影响。方法:杂种犬9只,静脉麻醉并行气管插管后,连续滴注0.5M的DL—乳酸液,每30分钟采取观测指标一次,直至犬死亡,设计为自身前后对照。结果与基础值相比,V阶段的左心房面积变化率降低26%,心室舒张末期左心房容量升高67%,左心房排空分数降低23%,右心房排空分数降低37%,结果提示:乳酸酸中毒对心房功能的影响为辅泵功能的减低和左心房蓄储功能的增加。