摘要：目的探讨盐酸小檗碱(berberine hydrochloride,BBR)对高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)生化指标、氧化应激状态、炎性水平、Nrf2 m RNA及Nrf2表达的影响。方法大鼠随机分为4组:对照组(normal diet,ND)、模型组(high-fat diet,HFD)、盐酸小檗碱(berberine hydrochloride BBR)组和多烯磷脂酰胆碱(polyene phosphatidylcholine,PPC)组。高脂饲料喂养大鼠12周制备NAFLD模型,油红O染色观察大鼠肝细胞脂肪量。给药12周后取材,HE染色检测大鼠肝组织病理学变化;采用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。酶联免疫吸附反应(ELISA)检测肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β炎性因子表达水平以及ROS、MDA氧化应激水平。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝组织Nrf2 m RNA表达。Western blot法检测肝组织核内Nrf2蛋白表达。高速成像流式细胞仪检测NRf2核转位水平。结果盐酸小檗碱能够显著缓解肝组织脂肪变,减少炎性细胞浸润,降低NAS积分;降低ALT、AST、TC及LDL-c水平;降低肝组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平;降低ROS、MDA表达;增加大鼠肝组织Nrf2 mRNA表达;增加大鼠肝组织核内Nrf2表达。结论盐酸小檗碱能够缓解NAFLD,减轻炎症状态,可能与降低氧化应激水平,增高Nrf2核内表达有关。

摘要：为挖掘非酒精性脂肪肝的组方用药规律,分析处方可能存在的药物靶标及相互作用,探寻药物潜在作用机制。收集中国知网、万方、维普、中国生物数据库和PubMed等数据库中关于中药治疗非酒精性脂肪肝的随机对照试验;运用SPSS 19. 0软件对药物的性味归经进行系统聚类分析;采用Clementine 12. 0软件对数据进行关联规则分析;运用TCMSP,String,KEGG数据库分析常用药物靶标间相互作用及相关通路。筛选出88首处方,挖掘出常用药物为丹参、柴胡、泽泻、山楂,与非酒精性脂肪肝关系密切的潜在通路是PPAR信号通路和钙离子通路。结果表明,中药治疗非酒精性脂肪肝以活血化瘀、清热祛湿、消食健脾为主,其作用机制可能通过PPAR信号通路和钙离子通路实现。

摘要：目的:探索PBL结合TBL新模式教学法在培养青年中医师科研能力中的应用效果。方法:采用自身实验前后对照设计。选择30名青年中医医师,组建教学小组,采用PBL结合TBL新模式教学法进行一年培训,比较培训实施前后科研能力水平。结果:通过调查问卷,培训实施后中医师科研能力得分显著高于培训实施前(P <0. 05),指导老师满意度较高。结论:PBL结合TBL新模式教学法,能够有效提高青年中医师的科研能力,并加强了师生、学员之间的交流与合作,培养了良好的团队合作精神。

摘要：目的探讨清化瘀毒方干预酒精性肝纤维化大鼠的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为:空白(正常)对照组、模型对照组、清化瘀毒方低、中、高剂量干预组(每组各10只)。造模成功后,对照组以等量生理盐水灌胃,每只2 ml/d。清化瘀毒方低、中、高剂量组分别以50、100、200 mg/(kg·d)灌胃,连续12周。免疫荧光法检测TLR4治疗干预后的表达。Western blot方法检测各组NF-κB与TLR4/MyD88蛋白表达。结果与空白组对比各组TLR4免疫荧光表达强度增强,清化瘀毒方低、中、高剂量干预组较模型组明显减少。模型组TLR4、MyD88和NF-κB表达升高,与空白组比较有显著性差异(P<0.01)。与模型组比较,清化瘀毒方高剂量组TLR4、MyD88和NF-κB表达有显著性差异(P<0.01)。与模型组比较,清化瘀毒方中剂量组NF-κB表达有显著性差异(P<0.01)。结论清化瘀毒方治疗酒精轻肝纤维化的作用机制可能与调控TLR4、MyD88、NF-κB及TLR4-MyD88-NF-κB信号通路有关。