摘要：报导了二次离子交换玻璃光波导的制作及理论分析，为了便于定量分析，建立了一种合理的光波导系统的物理模型，得到了二次离子交换光波导的归一化折射率分布及不同交换时间形成的波导折射率分布。在此基础上，设计、制作了Ｋ￣＋二次离子交换热。光波导调制器，实现了低插入损耗的离子交换Ｍ－Ｚ型调制器。

摘要：背景:骨髓基质细胞移植对局灶性脑缺血的治疗作用,一个更为合理的解释是进入脑内的骨髓基质细胞与宿主大脑相互作用导致其自分泌或旁分泌大量的神经营养因子,这些因子可能有助于损伤神经功能的恢复。目的:观察局灶性脑缺血大鼠静脉移植骨髓基质细胞后胶质细胞源性神经营养因子的表达。设计、时间及地点:随机对照动物观察,于2003-10/2004-09在中国医科大学完成。材料:清洁级健康2月龄Wistar大鼠45只,随机分为细胞移植组、盐水对照组、空白对照组,15只/组。另取Wistar大鼠1只用于骨髓基质细胞的分离培养。方法:贴壁+胰酶消化法分离培养大鼠骨髓基质细胞,取传至第8代前的细胞用于移植,接种前1d进行BrdU标记,制成单细胞悬液,调整细胞密度为3×109L-1。各组大鼠均采用改良Longa线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,造模后24h,细胞移植组每只大鼠股静脉注射骨髓基质细胞悬液1mL,盐水对照组同法注射等量生理盐水,空白对照组不做任何处理。主要观察指标:分别在造模后3,7,14d,对各组大鼠进行神经功能损伤评分,分值越高代表损伤程度越重。采用免疫组化法检测梗死区胶质细胞源性神经营养因子及BrdU阳性细胞的表达。结果:①造模后各时间点,细胞移植组神经功能损伤评分均低于盐水对照组、空白对照组,至造模后14d差异有显著性意义(P<0.05)。②造模后各时间点,细胞移植组梗死区胶质细胞源性神经营养因子水平均明显强于盐水对照组、空白对照组(P<0.05)。在梗死半球可见大量BrdU阳性细胞,对侧半球BrdU阳性细胞数量较少。结论:骨髓基质细胞静脉移植治疗局灶性脑缺血,可能与其促进胶质细胞源性神经营养因子大量分泌密切相关。

摘要：传统的军工电子行业科研生产管理中,工装依附于不同的项目进行管理,容易造成工装成本的浪费,数量不精确影响生产计划等问题。该文从规范工装设计数据、优化工装投产策略、规范工装账实管理及加强工装成本核算等维度提出了工装全生命周期管理的整体解决方案。通过本方案的落地实施,在保障军工装备生产计划顺利完成的同时,大幅节约了工装投产成本,有力推动了军工电子行业科研生产管理精益化程度提升。

摘要：目的:探讨CD8+T淋巴细胞在慢性支气管炎(CB)与肺气肿大鼠肺血管炎症中的分布、作用以及红霉素(EM)对CD8+T细胞的影响。方法:将21只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分成3组:A组(正常对照组,n=7),B组(慢性支气管炎与肺气肿组,n=7),C组(红霉素治疗组,n=7)。采用2次气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏4周的混合刺激方法制作CB与肺气肿大鼠模型,C组同时使用红霉素治疗4周。4周后对大鼠肺脏进行病理形态学检测。结果:B组各大鼠CD8+T淋巴细胞浸润血管比例增多,肺腺泡内血管外膜CD8+T淋巴细胞浸润增多,与A组比较有统计学意义(P<0.01),C组CD8+T淋巴细胞浸润血管比例减少(P<0.01)。血管外膜淋巴细胞、中性粒细胞浸润减少(P<0.01),CD8+T细胞浸润减少(P<0.01)。肺血管外膜CD8+T细胞数与肌化型动脉内膜厚度及肺腺泡内肌化型动脉比例呈正相关(P<0.01)。小气道CD8+T淋巴细胞浸润病理积分与肺血管外膜CD8+T淋巴细胞数亦呈正相关(P<0.01)。结论:CB与肺气肿大鼠气道壁及肺腺泡内动脉外膜CD8+T淋巴细胞明显增多,血管外膜CD8+T淋巴细胞与血管重塑有相关性。EM对慢性支气管炎与肺气肿大鼠气道、肺血管浸润的CD8+T淋巴细胞及血管重塑有一定的抑制作用。

摘要：目的从分子水平上探讨红霉素(EM)的抗炎作用机制。方法体外培养人支气管上皮细胞(16HBE),将细胞随机分为8组,先加入EM干预,后加入肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激。分组如下:①空白对照组;②TNF-α(20ng/ml,16h)组;③EM(0.3μg/ml,24h)+TNF-α(20ng/ml,16h)组;④EM(3μg/ml,24h)+TNF-α(20ng/ml,16h)组;⑤EM(30μg/ml,24h)+TNF-α(20ng/ml,16h)组;⑥EM(0.3μg/ml,48h)+TNF-α(20ng/ml,16h)组;⑦EM(3μg/ml,48h)+TNF-α(20ng/ml,16h)组;⑧EM(30μg/ml,48h)+TNF-α(20ng/ml,16h)。然后收集各组细胞分别提取RNA,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达。因ICAM-1RT-PCR产物分子大小约为700bp,与原设计产物分子大小490bp不相符,进一步作基因克隆测序了解基因之间是否具有同源性。结果ICAM-1的RT-PCR产物即为目的基因:ICAM-1基因。TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE)后,细胞ICAM-1mRNA表达增高。先加入不同浓度及作用时间的EM,后加入TNF-α刺激人支气管上皮细胞(16HBE),各组细胞ICAM-1mRNA表达均降低,且提示有浓度与时间依赖性。结论TNF-α能激活人支气管上皮细胞使其ICAM-1基因表达增高,促进炎症的发生发展。EM能抑制人支气管上皮细胞ICAM-1基因表达,可能是EM的抗炎作用机制之一。

摘要：当前的能源短缺和大气污染日益严重,传统交通工具的发展面临严峻的形势,新能源电动车将成为未来的发展趋势。而以轮毂电机作为驱动方式的电动车运用最为广泛,因此成为目前的研究热点。但在研究轮毂电机的运动控制过程中,电机转速控制问题占有至关重要的地位。恒速控制系统正是解决这一问题的关键。根据轮毂电机的结构和运行原理,设计了恒速系统的控制方案;提出了恒速控制系统的设计思路及具体的设计方案;选取了PWM调速方案和PID控制算法;完成了整个恒速系统的设计。研究表明,本系统解决了轮毂电机的恒速控制问题;简化了控制算法;提高了系统的稳定性、鲁棒性和安全性。

摘要：目的应用环介导等温扩增(LAMP)技术建立马尔尼菲青霉菌(PM)快速检测方法,探讨该方法的特异性、敏感性等,评价其临床应用价值。方法针对马尔尼菲青霉菌的特异性基因MP1基因设计4条特异引物,反应前加入钙黄绿素荧光试剂,63℃恒温反应60min,结束后通过目视检测荧光及浊度仪检测产物浊度值判断结果;评价所建立LAMP方法的特异性和敏感性,建立标准曲线,并用LAMP法及PCR法检测样本,比较样本检出情况。结果该方法特异性良好,PM出现特异性LAMP扩增反应,而烟曲霉菌、腐皮镰刀菌、棘状外瓶酶菌、大肠埃希菌、嗜水气单胞菌、哈氏孤菌、创伤孤菌、水等均未出现扩增;检测限约为1.7×10-7 ng/μl,为PCR检测方法的10倍;以LAMP反应时间X轴,浓度的负次方数为Y轴,构建的标准曲线方程为y=0.4145x-8.9968,相关系数R2=0.9963,呈良好的线性关系;样本检测结果显示,LAMP法较PCR法获得更高的敏感性。结论 LAMP检测方法具有特异性高、敏感性高、反应时间短的特点,简便易行,适合于基层对PM的快速检测。

摘要：目的：利用RNAi技术，观察不同siRNA在体外对Machado-Joseph病变异基因表达的抑制作用，为其应用于临床打下基础。方法本研究分为变异型ATXN3组、野生型ATXN3组及空病毒载体组（对照组）。通过设计针对ATXN3变异基因的特异性siRNA，构建重组型慢病毒载体转染HEK293T细胞，采用Real-time PCR及West-ern blot检测ATXN3 mRNA和蛋白的表达水平，从而对siRNA体外抑制Machado-Joseph病变异基因的效果进行评估。结果 Real-time PCR分析表明，在共转染表达人变异型ATXN3基因和siRNA ATXN3 Mut载体的细胞中，变异型ATXN3组中ATXN3 mRNA的表达较对照组明显下降，差异有统计学意义（P〈0.05），而野生型ATXN3组中ATXN3 mRNA的表达较对照组仅轻微下降，差异无统计学意义（P〉0.05）。Western blot结果表明，与对照组比较，变异型ATXN3组ATXN3蛋白表达被siRNA ATXN3 Mut 1-4明显抑制，差异有统计学意义（P〈0.05），野生型ATXN3组中ATXN3蛋白表达仅被siRNA ATXN3 Mut 1-4轻度抑制。结论特异性siRNA可以选择性沉默变异型ATXN3，说明RNAi是Machado-Joseph病治疗的潜在方向。

摘要：目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠慢性支气管炎（CB,chronic bronohi-tis）与肺气肿形成的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分为4组,A组（假吸烟组）（n=6）、B组（慢性支气管炎并肺气肿组）（n=6）、C组（NAC预防组）（n=6）、D组（NAC治疗组）（n=6）,B、C及D组采用两次气管内注入脂多糖（LPS）及烟熏4周法制备慢性支气管炎并肺气肿大鼠模型,C组均在烟熏及气管内注入脂多糖前每天给予NAC（50mg/只）灌胃,D组在第15~28天烟熏前每天给予NAC（50mg/只）灌胃。各组对肺组织行HE染色观察肺泡面积改变。结果B组小气道均存在纤毛损伤、上皮细胞变性坏死糜烂脱落、黏液杯状细胞增生、气道管壁黏膜充血水肿、管壁炎性细胞浸润（淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞）（P〈0.05）,B组每只大鼠平均肺泡面积比A组增大（P〈0.05）,均符合慢性支气管炎并肺气肿的病理改变。C组及D组与B组比较：给予NAC防治的C组及D组小气道炎症减轻（P〈0.05）,则其肺泡面积减小（P〈0.05）,C组与A组比较肺泡面积差异无统计学意义（P〉0.05）,说明C组肺气肿不明显,与A组比较D组大鼠仍有一定程度的肺气肿（P〈0.05）。结论NAC抗氧化可抑制由吸烟及脂多糖诱导的大鼠慢性支气管炎并肺气肿的小气道炎症、拮抗小气道损伤及防治肺气肿形成。