摘要：背景:目前,形态学上地氟烷脑保护作用的证据尚不充足,机制还不清楚。目的:探讨地氟烷对全脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用及对凋亡和应激反应相关基因表达的影响。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所大学医院的麻醉科和神经外科。材料:实验于2003-02/2004-02在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。成年雄性Wistar大鼠17只,随机分为缺血组7只、地氟烷组7只和假手术对照组3只。干预:制备大鼠全脑缺血再灌注模型。地氟烷组再灌注开始后立即吸入地氟烷1h。缺血组和地氟烷组每组取3只大鼠于再灌注1h(假手术组于手术后1h)取脑,利用电镜技术观察皮质超微结构的变化。缺血组和地氟烷组其余4只大鼠,利用基因芯片结合图像分析技术检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况。主要观察指标:①皮质超微结构变化。②基因芯片检测凋亡和应激反应相关基因的差异表达情况。结果:与缺血组比较,地氟烷组神经元固缩少,神经元的细胞器和微管结构基本正常。与缺血组比较,地氟烷组凋亡蛋白酶激活因子下调。结论:地氟烷对神经元、细胞骨架可能具有保护作用,其机制可能与凋亡蛋白酶激活因子下调有关。

摘要：背景:目前已有大量国内外研究显示亚低温能够改善脑缺血和脑创伤后的神经功能预后,然而其脑保护作用的机制尚未明确,尤其尚未深入到分子生物学水平。目的:探讨亚低温对脑创伤的治疗作用,并从分子生物学角度探讨其可能的机制。设计:随机对照的实验研究。单位:北京天坛医院麻醉科、检验科、神经外科。地点和对象:实验在首都医科大学附属北京神经外科研究所完成。对42只Wistar大鼠进行研究。42只健康大鼠随机分为3组:常温组15只,亚低温组15只和假手术对照组12只。干预:常温组和亚低温组用液压装置制成创伤性颅脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)侧方打击模型,伤后早期(5min)脑温分别维持在37～38℃和33～34℃,假手术对照组除不损伤外处理同常温组。控温1h后每组5只立即灌注固定取脑,冷冻切片免疫组织化学方法染色显示c-fos的表达产物Fos蛋白。其余放回动物房,观察24h死亡率并进行运动功能评分。主要观察指标:①运动功能评分。②c-fos的表达产物Fos蛋白表达情况。③24h死亡率。结果:亚低温组与损伤有关的24h死亡率(10%)较常温组(60%)明显降低(χ2=5.495,P<0.05),亚低温组前肢肌力、侧方推力、爬坡能力[(3.0±0.7)分,(2.7±0.7)分,(3.0±0.7)分]较常温组[(1.8±1.0)分,(1.5±0.6)分,(1.8±0.5)分]明显改善(t=-