摘要：目的研究核因子-κB(NF-κB)亚单位p65反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及侵袭转移能力的影响。方法设计合成p65ASODN,体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1,用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率,用RT-PCR检测p65及ICAM-1mRNA的表达,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和细胞侵袭实验分析细胞增殖能力和侵袭转移能力的改变。结果p65ASODN可成功转染PANC-1细胞;转染后,p65及ICAM-1mRNA表达明显减弱(P<0.01);细胞增殖活性和侵袭转移能力明显下降(P<0.01)。结论脂质体介导的p65ASODN能有效抑制p65基因的表达,从而降低细胞的侵袭转移能力,p65ASODN可能主要通过下调ICAM-1基因的表达发挥抗侵袭转移的作用。

摘要：目的:研究核因子-кB(NF-кB)亚单位p65反义寡核苷酸(ASODN)对人胰腺癌细胞增殖活性的影响,探讨p65 ASODN治疗胰腺癌的可行性。方法:设计合成p65ASODN,体外转染人胰腺癌细胞株PANC-1,用流式细胞仪和荧光显微镜检测转染效率,用RT-PCR分析p65 mRNA的表达,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和克隆形成试验分析细胞增殖能力。结果:流式细胞仪和荧光显微镜检测表明,p65 ASODN可成功转染PANC-1细胞;转染后,RT-PCR结果显示反义治疗组、空脂质体组和空白对照组p65 mRNA相对表达量分别为0.24±0.05、0.37±0.04和0.39±0.03,反义治疗组p65基因表达显著下降,P=0.000;MTT检测结果显示,在转染后24、48和72h反义治疗组吸光度(OD)值均降低,细胞增殖受到抑制,抑制作用在转染后48h最为明显,P<0.01;克隆形成试验结果显示,反义治疗组、空脂质体组和空白对照组的克隆形成率分别为(14.9±3.3)%、(23.3±2.0)%和(25.8±2.5)%,反义治疗组克隆形成率显著下降,P=0.000。结论:脂质体介导的p65ASODN能有效抑制胰腺癌PANC-1细胞株p65基因的表达,从而降低细胞增殖活性,可能对胰腺癌有治疗作用。