摘要：目的探讨Zeste基因增强子同源物2(EZH2)抑制剂对膀胱癌T24细胞上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法取对数生长期T24细胞,随机分为空白组、GSK126低剂量组、GSK126中剂量组、GSK126高剂量组,每组设置5个复孔,分别用终浓度为0μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L的GSK126细胞培养基培养。采用MTT法检测培养24 h、48 h、72 h细胞增殖能力,Transwell法和划痕实验检测培养48 h细胞侵袭和迁移能力,qRT-PCR和Western blotting检测培养48 h细胞中上皮间质标志物E-cadherin、Vimentin、β-catenin及EZH2 mRNA和蛋白相对表达量。结果空白组及GSK126低、中、高剂量组细胞培养24 h、48 h、72 h的增殖能力比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间细胞增殖能力有差异(F=15.498,P=0.000);②4组细胞增殖能力有差异(F=5.162,P=0.013);③4组细胞增殖能力变化趋势有差异(F=12.314,P=0.000)。与空白组比较,GSK126低、中、高剂量组穿膜细胞数、迁移率,以及EZH2、Vimentin、β-catenin mRNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),且随GSK126剂量升高而降低(P<0.05)。与空白组比较,GSK126低、中、高剂量组E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),且随GSK126剂量升高而升高(P<0.05)。与空白组比较,GSK126低、中、高剂量组p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量均降低(P<0.05),且随GSK126剂量升高而降低(P<0.05)。结论EZH2抑制剂可有效抑制膀胱癌T24细胞EMT,其调控机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路中JAK2和STAT3蛋白磷酸化有关。