摘要：目的 研究青光眼视网膜神经胶质细胞组织病理学改变及其在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制。方法 对照实验研究。选用造模成功的慢性高眼压雄性SD大鼠72只，眼压〉22mmHg（1mmHg=0．133kPa）。右眼为慢性高眼压眼，左眼为假手术对照眼。根据慢性高眼压模型建立的时间（手术结束时开始计算），将实验鼠分为6组（2、12h，1d，1、4、8周），每组12只鼠。正常组SD大鼠12只，平均眼压12．56mmHg。分别取实验各组（慢性高眼压）、假手术组及正常组大鼠4只眼球，冰冻切片行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫组织化学染色，在激光共焦显微镜下观察视网膜星形胶质细胞及Mtiller细胞的GFAP表达情况；分别取实验各组（慢性高眼压）和正常组大鼠4只眼球，在视网膜铺片上进行GFAP免疫组织化学染色，进行星形胶质细胞计数并观察其形态；分别取实验各组（慢性高眼压）、假手术组及正常大鼠4只眼球的鼻侧半视网膜，在视网膜铺片上行小胶质细胞标记物OX42免疫组织化学染色，进行小胶质细胞计数并观察其形态；取剩余的颞侧中周部视网膜，半薄切片行甲苯胺蓝染色并进行Miiller细胞计数。对不同时间点慢性高眼压组与正常组大鼠细胞表达数量进行比较，采用单因素多水平设计定量资料的方差分析。结果 慢性高眼压模型建立后2h，即有活化的小胶质细胞出现；1d后小胶质细胞的数量开始增加，为（327．40±68．32）个／mm^2；1周后小胶质细胞的数量达到高峰，为（965．06±86．63）个／mm2，与正常组小胶质细胞数量比较，差异有统计学意义（F=196．56，P〈0．01）；其后小胶质细胞数量逐渐减少。慢性高眼压模型建立后12h，星形胶质细胞及Miiller细胞开始呈现活化状态；4周时两种细胞的活化程度达到高峰，以后活化程度逐渐下降，且活化的星形胶质细胞在结构上出现明显异常，表现为星形胶质细胞突起变得粗短、僵硬，胞体的星型结构破坏；但慢性高眼压组视网膜星形胶质细胞及Miiller细胞数量与正常组相比，差异均无统计学意义（F=1．36，1．89；均P〉0.05）。结论 在慢性高眼压条件下，小皎质细胞可能是视网膜最早发生病理学改变的组织；活化的星形胶质细胞可出现明显的形态和结构变化，其结果不仅将加速神经节细胞的损伤，同时也会形成不利于神经节细胞轴突再生的视网膜微环境。

摘要：目的评估小梁切除联合预防性巩膜床切开术治疗高风险性晚期青少年型开角型青光眼和原发性婴幼儿型青光眼的安全性及疗效。方法回顾性系列病例研究。纳入2006年11月至2012年4月就诊于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科具有发生脉络膜渗漏及脉络膜上腔出血高危因素的28例晚期青少年型开角型青光眼(33只眼)及12例原发性婴幼儿型青光眼患者(15只眼)的临床及随访资料,所有患者在进行全面的眼科检查后,行常规小梁切除联合预防性巩膜床切开术治疗(附手术视频),术后随访眼压、最佳矫正视力、视盘杯盘比和视野。观察手术并发症,评价手术治疗效果。全部患者均随访至少1年。手术完全成功定义为未用药情况下,眼压为6~18mmHg(1 mmHg=0.133kPa);手术部分成功定义为在局部使用降眼压药物的情况下,眼压为6~18mmHg。手术成功率的分析使用Kaplan-Meier生存曲线。结果40例患者确诊年龄(13.2±9.4)岁,其中男性22例,女性18例,术后随访时间为(31.8±15.9)个月。Kaplan-Meier分析显示术后第3年手术完全成功率为75.8%,部分成功率为90.0%。此系列病例中,1只眼术中发生驱逐性脉络膜上腔出血,2只眼术后发生迟发性脉络膜上腔出血;这3只眼均经保守治疗后自行恢复,未行进一步手术治疗,术后视力无明显下降。结论小梁切除联合预防性巩膜床切开术可有效控制晚期青少年型开角型青光眼及原发性婴幼儿型青光眼患者的眼压,避免脉络膜渗漏及脉络膜上腔出血后的不良预后。

摘要：引探教学法自1983年春创立至今，经过十几年的探索锤炼，已日臻成熟完善。其基本待征是以思考题为教学主线，以自学课本为基础，自我探究为教学核心。运用引探教学法教学，要想使学生能够主动的适应教师的指导与帮助，老师就要设计好学生的初学(预习)，再学思考题，这是备课中的一个重要内容，是上好每堂课的关键。因此，思考题的设计，是引探教学实施成功的重要环节。那么，如何设计思考题呢?