摘要：目的探讨按亚单位原则使用预扩张皮瓣修复面部瘢痕的临床疗效。方法回顾分析2018年5月至2020年9月收治的8例面部瘢痕患者,其中男性5名,女性3名,年龄6~47岁(平均21岁),瘢痕大小4 cm×7 cm~12 cm×9 cm。根据面部亚单位分区设计,Ⅰ期行头部或颈部扩张器植入术,注水2~3个月(平均2个月),注水完成后Ⅱ期行面部瘢痕切除及扩张皮瓣修复,供瓣区直接拉拢缝合。结果8例扩张皮瓣均成活,切口愈合良好,术后随访6~12个月,扩张皮瓣色泽、质地与面部相似,修复后的形态及功能评分较术前有明显提高(P<0.05)。结论根据亚单位原则设计预扩张皮瓣修复面部瘢痕,形态轮廓及功能可得到良好改善。

摘要：一、苯氧化制顺酐的工艺技术顺丁烯二酸酐简称顺酐,又名失水苹果酸酐或马来酐,是一种重要的有机合成原料,广泛应用于合成不饱和聚酯树脂及醇酸树脂、农药、医药和染料等方面。顺酐的生产工艺主要是苯氧化法,还有丁烯氧化法等。1974年,美国孟山都公司首创用丁烷路线工业化生产顺酐。目前另一重要的制备方法是丁烯路线,已有德国拜耳和BASF。

摘要：一、概况顺丁烯二酸酐是一种重要的有机合成原料,广泛用于合成不饱和聚酯树脂、醇酸树脂、农药、医药和涂料等方面。生产的主要原料为纯苯和二甲苯等。中间产品为35%的顺丁烯二酸。在生产过程中,酸液对设备的腐蚀极为严重。按生产过程的不同工况,目前主要采用304、316型不锈钢及钛材作为耐蚀材料。酸液、酸蒸汽,二甲苯等对生产厂房的基础、地坪、楼面、墙面、梁及柱面等的腐蚀也很严重。国内各生产厂多年来在土建防护方面还没有找到一种很好解决方法。

摘要：目的探讨沉默Smad泛素化调节因子2（Smurf2）基因对人增生性瘢痕Fb分泌TGF－β1、α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）、Ⅰ型胶原的影响。 方法取9例烧伤后增生性瘢痕患者的正常皮肤组织和瘢痕组织，用组织块法培养人正常皮肤Fb和增生性瘢痕Fb，将2种第3代Fb均按随机数字表法分成6组，每组9孔。空白对照组，不加任何小干扰RNA培养72 h；阴性对照组，转染非靶向的小干扰RNA培养72 h；Smurf2小干扰RNA转染组，转染100 nmol/L的Smurf2小干扰RNA培养72 h；空白对照＋TGF－β1组，不加任何小干扰RNA培养72 h后加入10 ng/mL TGF－β1刺激6 h；阴性对照＋TGF－β1组，转染非靶向的小干扰RNA培养72 h后加入10 ng/mL TGF－β1刺激6 h；Smurf2小干扰RNA转染＋TGF－β1组，转染Smurf2小干扰RNA培养72 h后加入10 ng/mL TGF－β1刺激6 h。（1）分别采用蛋白质印迹法、RT－PCR法检测2种细胞空白对照组、阴性对照组、Smurf2小干扰RNA转染组Smurf2的蛋白和mRNA表达。（2）采用ELISA法检测2种细胞空白对照组和Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量。（3）采用蛋白质印迹法检测2种细胞6组α－SMA的蛋白表达，ELISA法检测2种细胞6组细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量。（4）采用RT－PCR法检测2种细胞6组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达。以上实验中各组样本数均为9。对数据行析因设计方差分析、Bonferroni法检验。 结果（1）2种细胞Smurf2小干扰RNA转染组中Smurf2的蛋白和mRNA表达量均明显低于空白对照组和阴性对照组（P值均小于0.05），空白对照组和阴性对照组中Smurf2的蛋白和mRNA表达量均相近（P值均大于0.05）。（2）增生性瘢痕Fb空白对照组和Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量分别为（4.34±0.56）、（2.14±0.28）pg/mL，均明显高于正常皮肤Fb的（1.52±0.20）、（1.41±0.18）pg/mL（P值均小于0.05）。增生性瘢痕Fb中，Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量明显低于空白对照组（P〈0.05）；正常皮肤Fb中，Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量与空白对照组相近（P〉0.05）。（3）2种细胞空白对照＋TGF－β1组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均明显高于空白对照组（P值均小于0.05），阴性对照＋TGF－β1组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均明显高于阴性对照组（P值均小于0.05），Smurf2小干扰RNA转染组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均与空白对照组和阴性对照组相近（P值均大于0.05），Smurf2小干扰RNA转染＋TGF－β1组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均明显低于空白对照＋TGF－β1组和阴性对照＋TGF－β1组（P值均小于0.05）。（4）2种细胞空白对照＋TGF－β1组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均明显高于空白对照组（P值均小于0.05），阴性对照＋TGF－β1组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均明显高于阴性对照组（P值均小于0.05），Smurf2小干扰RNA转染组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均与空白对照组和阴性对照组相近（P值均大于0.05），Smurf2小干扰RNA转染＋TGF－β1组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均明显低于空白对照＋TGF－β1组和阴性对照＋TGF－β1组（P值均小于0.05）。 结论沉默人增生性瘢痕Fb中Smurf2基因，可减少TGF－β1的自分泌及抑制TGF－β1诱导的α－SMA表达和Ⅰ型胶原合成。

摘要：目的探讨E3连接酶神经调节素受体降解蛋白1(neuregulin receptor degradation protein 1,Nrdp1)调控巨噬细胞极化对成纤维细胞功能的影响。方法分别以内毒素(lipopolysaccharide, LPS)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)混合剂、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞为M1型巨噬细胞(简称M1)和M2型巨噬细胞(简称M2);流式细胞仪、Western blot分别检测M1表面标记蛋白CD11c、特异性分泌物——诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxide synthase, iNOS)及M2表面标记蛋白CD206、特异性分泌物——精氨酸酶1(arginine1,Arg1)的表达。转染siRNA-Nrdp1 24 h, Western blot检测Nrdp1表达;建立巨噬细胞与成纤维细胞的Transwell共培养体系,按添加的诱导剂不同,分为LPS组(LPS及IFN-γ共同诱导)、LPS-NC组(siRNA阴性Nrdp1无关序列对照组)、LPS-siRNA-Nrdp1组(转染siRNA-Nrdp1质粒)及对应的IL-13组、IL-13-NC组、IL-13-siRNA-Nrdp1组;培养8、12、24 h, CCK-8检测成纤维细胞增殖情况,ELISA检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1, TGF-β1)、Ⅰ型前胶原含量。对数据行析因设计方差分析、Bonferroni法检验。结果 LPS诱导的巨噬细胞中,M1表面标记蛋白CD11c阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.05);IL-13诱导的巨噬细胞中,M2表面标记蛋白CD206阳性细胞比例显著高于未诱导组(P<0.05);LPS组M1特异性分泌物iNOS表达量显著高于对照组(P<0.01)及IL-13组(P<0.01);IL-13组M2型特异性分泌物Arg1显著高于对照组及LPS组(P<0.01)。siRNA-Nrdp1干扰巨噬细胞24 h后,Western blot检测结果显示,干扰组(siRNA-Nrdp1组)Nrdp1的蛋白表达量明显低于空白对照组(P<0.01)及阴性对照组(P<0.01)。共培养24 h后,CCK-8检测结果显示,IL-13-siRNA-Nrdp1组成纤维细胞增殖数量明显低于IL-13组及IL-13-NC组(P<0.01);ELISA检测结果显示,IL-13-siRNA-Nrdp1组TGF-β1含量明显低于IL-13组及IL-13-NC组(P<0.01),IL-13-siRNA-Nrdp1组Ⅰ型前胶原含量明显低于IL-13组(P<0.01)。结论通过siRNA干扰Nrdp1合成,影响巨噬细胞向M2型极化,可抑制M2型巨噬细胞与成纤维细胞共培养体系中成纤维细胞的增殖,减少共培养体系中成纤维细胞TGF-β1及Ⅰ型前胶原的分泌。