摘要：目的探讨湿生扁蕾总[口山]酮介导TGF-β/Smad和自噬相关通路对NCM460细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用2.5μg/mL脂多糖(LPS)持续干预细胞14 d建立EMT模型,CCK-8法筛选最佳湿生扁蕾总[口山]酮给药剂量。设计空白组、模型组、吡菲尼酮组(200μg/mL)和湿生扁蕾总[口山]酮低、中、高剂量组(50、100、200μg/mL),采用Western blot法检测细胞ZO-1、α-SMA、Beclin-1、P62、Bcl-2、LC3B蛋白表达,RT-qPCR法检测细胞ZO-1、α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、Snail1 mRNA表达,免疫荧光观察细胞中α-SMA表达,TUNEL染色观察细胞凋亡情况,MDC染色和透射电镜分别观察细胞中自噬囊泡和自噬小体数目。结果湿生扁蕾总[口山]酮质量浓度小于200μg/mL时对细胞活率无明显影响(P>0.05),故选择50、100、200μg/mL为低、中、高剂量组。与空白组比较,模型组细胞ZO-1、Beclin-1、Bcl-2、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白和ZO-1 mRNA表达降低(P<0.01),α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、Snail 1 mRNA和α-SMA、P62蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,湿生扁蕾总[口山]酮组均能改善以上指标(P<0.05,P<0.01)。结论湿生扁蕾总[口山]酮能抑制NCM460细胞EMT发生进程,其机制可能与抑制TGF-β/Smad通路和增强细胞自噬有关。

摘要：目的 观察色素播散综合征(PDS)患者瞳孔散大后短期眼压波动曲线及其规律。设计前瞻性病例系列。研究对象2021年8月至2022年1月北京同仁医院门诊PDS患者21例(21眼),其中单纯PDS 10眼,PDS继发色素性青光眼(PG)11眼。方法 采集患者病史并行基本眼科检查,测量基线眼压。每例患者随机选一眼连续滴用复方托吡卡胺眼液2次,间隔15分钟。第二次滴药后5分钟开始测量眼压,每隔1小时重复测量一次,连续测量8次,至瞳孔恢复至入组时水平。主要指标散瞳前后眼压、眼压波动曲线。结果 21只PDS眼的平均基线眼压(18.0±3.1)mmHg,散瞳后第2小时眼压达到峰值(19.4±4.2)mmHg,平均升高(1.4±2.6)mmHg(t=-2.425,P=0.025);散瞳后眼压波动幅度平均为(5.4±2.3)mmHg。单纯PDS的平均基线眼压为(18.0±3.2)mmHg,PG为(18.0±3.1)mmHg,分别在散瞳后第3和第4小时达到眼压峰值(19.4±5.2)mmHg和(19.8±5.6)mmHg,眼压平均升高分别为(1.4±3.3)mmHg和(1.7±4.3)mmHg。21眼PDS中,已行激光周边虹膜切开术(LPI)者13眼,初始眼压(18.6±2.6)mmHg;未行LPI者8眼,初始眼压(17.1±3.8)mmHg,分别在散瞳后第3、第4小时达到峰值(19.7±4.1)mmHg和(19.2±7.3)mmHg,眼压平均升高分别为(1.2±2.6)mmHg和(2.0±5.1)mmHg。21眼PDS中,初始眼压>21 mmHg者3眼(14.3%),散瞳后8次眼压有任一次眼压>21 mmHg者10眼(47.6%);眼压波动幅度>8 mmHg者3眼(14.3%),均为PG患者,最高眼压32 mmHg。结论散瞳对中国人PDS患者的眼压波动影响较小,较少引起眼压剧烈波动。(眼科,2024,33:87-92)

摘要：句容抽水蓄能电站工程区内发育有薄层泥岩与白云岩互层状的地层结构,对软硬互层状地层开展力学性质的研究对电站的建设和安全评价有重要意义。采用相似材料制作软硬互层状类岩石试样,对各组试样进行常规三轴试验,研究不同夹层倾角、夹层厚度比及围压条件下试样的强度规律及破坏形式。结果表明:厚度比为1∶1∶1和1∶3∶1时,随角度的增大,试样强度降低。不同厚度比倾角相同的试样强度接近,破坏形式相同。增大软岩层的厚度会显著降低试样整体的强度。倾角为0°时,试样破坏后软岩破碎,无法确定主破坏面。随着角度的增大,试样破坏形式发生变化,沿软岩和两侧交界面发生错动。倾角为45°时,破坏面贯穿试样,软岩相对完整。厚度比为3∶1∶3的不同夹层倾角试样,主要发育1~2个贯穿试样的主破坏面以及少量连接主破坏面与软硬岩层交界面的次级破坏面。夹层倾角在0°~45°范围时,随着倾角的增大,试样的强度参数逐渐降低。

摘要：背景:热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白与许多神经退行性疾病的相关蛋白质存在相互作用,并促进这些蛋白质的降解,因此对热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白功能的研究具有非常重要的意义。目的:构建分子伴侣辅因子热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白真核表达载体pDsRed2-N1(+)/CHIP,检测其转染COS-7细胞后的表达。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-05/2008-02在广东省人民医院医学研究中心完成。材料:大肠杆菌Ecoli DH5α,质粒pDsRed2-N1(+)为广东省人民医院医学研究中心肖定璋主任馈赠;人cDNA文库为中南大学湘雅医院神经内科馈赠。方法:用聚合酶链反应方法从人cDNA文库DNA中扩增热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白全长cDNA,该基因片段两端设计了HindⅢ和BamHⅠ限制性酶切位点。将所得片段连接到T载体上测序证实。利用重组DNA技术将热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白的cDNA构建到真核表达载体pDsRed2-N1(+)上,酶切鉴定。通过脂质体介导的转染技术将所构建的载体导入COS-7细胞中,体外培养,于转染48h后利用反转录-聚合酶链反应和Western Blotting方法检测目的基因的表达情况。主要观察指标:①热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白cDNA扩增产物检测。②pDsRed2-N1(+)/CHIP重组体酶切鉴定。③反转录-聚合酶链反应。④免疫荧光及Western-blotting。结果:经琼脂糖凝胶电泳及测序证实,聚合酶链反应获得的片段与GenBank中登记的热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白序列完全相同;pDsRed2-N1/CHIP酶切片段的长度与理论大小相符;转染48h后的COS-7细胞在mRNA和蛋白质水平均可检测到热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白的表达。结论:热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白真核表达载体构建成功,在COS-7细胞中可获得表达。

摘要：在分析维特比译码器回溯算法的基础上,归纳出回溯算法的规律,提出了双读出回溯(DRTB)算法。计算表明,DRTB算法在不增加硬件开销的情况下,使回溯运算速度达到原来的4倍。本文还介绍了基于DRTB算法幸存路径存储器单元(SMU)的ASIC结构和物理设计。对半导体集成电路的测试表明,本文提出的DRTB算法及电路结构是成功的。