摘要：鉴于在车辆换道切入的场景中,自动驾驶车辆容易出现频繁的误减速、误避让,而造成通行能力和乘员舒适性的下降,提出一种基于主旁车动态博弈的切入场景决策规划算法。在行为决策层,根据切入场景中主旁车的冲突性关系,联立相关车辆运动方程建立整体系统的运动模型,构建考虑旁车状态的切入博弈模型,设计安全性和舒适性收益函数,进行驾驶行为博弈,输出行为决策结果。在轨迹规划层,根据车辆间距构建避障约束条件,以Sigmoid函数轨迹的变曲率和速度切向矢量的时间分量来构建车辆动力学约束。同时以加权收益方式联合考虑驾驶习惯和舒适性等需求,建立轨迹规划数学模型,求解得到满足上层博弈决策要求的运动轨迹。Carsim-Simulink联合仿真结果表明,在不同的初始条件下主车与切入的旁车能进行多种形式的合理的交互决策,准确完成切入场景下的运动规划任务,车辆能准确跟踪输出的轨迹,更符合一般驾驶习惯,提高了车辆的舒适性。

摘要：运用三维制图软件Solidworks设计了软骨支架宏观结构,采用3D打印技术和冷冻干燥技术制备了丝素蛋白-Ⅱ型胶原软骨支架。通过实验测试了支架的密度、孔隙率和弹性模量;在支架上接种软骨细胞后,采用MTT法、HE染色和扫描电镜观察3种方法分析了细胞在支架上的增殖和形态。结果显示,丝素蛋白-Ⅱ型胶原软骨支架弹性模量具有率相关性,即随着应变率增加,支架的弹性模量增大;支架的密度和孔隙率分别为(0.086 6±0.008 4)g/cm3和(89.3±3.26)%。支架接种细胞培养7 d后,细胞生长增殖加快;HE染色观察发现,细胞在表层区生长最多,深层区最少;扫描电镜观察发现,支架孔径形状规则,通透性较好,细胞多分布于孔壁表面。

摘要：随着第3代高通量测序技术和组织工程的发展,近年来研究发现,许多长链非编码RNA(long-chain noncoding RNAs,LncRNAs)在力学调节间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)的成骨分化中起重要作用。力学因素调控相关的LncRNAs,然后LncRNAs通过转录、转录后以及表观遗传等多层次发挥调节作用,进一步调控骨相关细胞功能。LncRNAs也可能作为力学响应分子参与MSCs成骨分化、骨重建以及骨骼系统疾病的病理过程。

摘要：目的探讨高重力对前成骨细胞MC3T3-E1形态和成骨功能的影响。方法将MC3T3-E1细胞按不同高重力分为对照组、5 g组、10 g组、15 g组、20 g组,实验组每次加载30 min连续加载3 d,对照组同步置于除g值外相同的环境中。鬼笔环肽染色考察细胞骨架蛋白形态;碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性检测试剂盒检测ALP含量;实时定量PCR检测ALP、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)、骨钙素(osteocalcin,OC)、runt相关转录因子(runt-related transcription factors,Runx2)的基因表达;Western blotting检测ColⅠ、OC蛋白表达。结果高重力条件下成骨细胞胞体变薄,细胞表面积明显增大;细胞骨架排列结构变得疏松、松散,微丝肌动蛋白束状结构减少,微丝呈弥散状,有序性降低。成骨分化相关指标ALP、ColⅠ、OC、Runx2的基因均显著上调;ColⅠ和OC蛋白亦呈现高表达。对照组茜素红染色只有极少量面积很小的桔红色结节,高重力加载后各组细胞明显形成面积大小不一的桔红色结节。结论高重力下成骨细胞可通过骨架结构发生重排引起细胞形态的改变,并进一步通过上调分化相关基因和蛋白表达,有效刺激成骨细胞成熟分化。

摘要：【目的】了解力学因素在骨组织重建过程中的作用,探讨高重力对成骨细胞(MC3T3-E1)增殖与凋亡的影响,为组织工程中研究高重力对骨组织重建的影响提供理论依据。【方法】将培养的MC3T3-E1细胞按高重力加载力不同分为对照组、5 G组、10 G组、15 G组、20 G组,实验组每次加载30 min连续加载3 d,对照组同步置于除G值外相同的环境中。【结果】MTT法检测显示,5 G组增殖显著增高,10 G组增殖无显著差异,15 G和20 G组增殖均显著降低。流式细胞术检测显示,5 G组凋亡率显著低于对照组,10 G、15 G、20 G组凋亡率都显著增高。凋亡相关指标:Bax基因,与对照组比较,5 G组表达显著下调,10 G、15 G组表达无显著差异,20 G组表达显著上调。Bcl2基因,与对照组比较,5 G组表达显著下调,10 G组表达显著上调,15 G、20 G组表达无显著差异。Bax/Bcl2基因表达比,与对照组比较,5 G组显著下调,10 G、15 G组无显著差异,20 G组显著上调。P53基因,与对照组比较,5 G组表达显著下调,10 G组无显著差异,15 G、20 G组表达都显著上调。【结论】成骨细胞对高重力刺激的响应可能存在一个"临界点","临界点"以下的高重力刺激可促进细胞增殖,抑制细胞凋亡;"临界点"以上的高重力刺激可抑制细胞增殖,并激活细胞凋亡。