摘要：目的探讨白三烯B4在婴幼儿毛细支气管炎发病中的作用。方法采用平衡组设计方案，将符合病例纳入标准的50例临床病例为实验组，正常健康体检的50名婴幼儿为对照组。其中实验组采用治疗前后自身对照，分别于治疗前、后做血清中白三烯B4水平的检测，分别与对照组血清中白三烯B4水平作对比。结果婴幼儿毛细支气管炎患儿血清中白三烯B4水平治疗前明显高于治疗后，且治疗前、后血清中自三烯B4水平均明显高于对照组。结论白三烯B4是毛细支气管炎发病中的炎性介质之一。

摘要：目的观察成比例辅助通气(PAV)治疗早产儿呼吸窘迫综合征(ARDS)的疗效。方法使用Stephanie3.3型呼吸机PAV模式,采用自身前后对照,对2007年8月-2009年3月收住本科首先使用持续呼吸道正压通气(CPAP)疗效不佳且符合病例纳入标准的18例ARDS患儿改用PAV治疗,参数:呼气末正压(PEEP)为0.29～0.59kPa;后备通气设计呼吸暂停最长允许时间为10s,呼气压峰值为1.77～2.45kPa,PEEP为0.29～0.59kPa,呼吸频率(RR)为30～50次·min-1,吸气时间(TI)为0.3～0.5s,流量(FR)为8～12L·min-1;弹性阻力卸载值为50～150kPa·L-1,呼吸道黏性阻力卸载值为2.45～7.35kPa·L-1·s-1;呼出潮气量的最低容量为患儿体质量×5mL,呼出最高容量限制为患儿体质量×10mL,PIP限定为2.94kPa,最长吸气时间限定为0.7s。对比其前后1h的平均血压、RR、心率、血气分析,观察治疗效果。结果18例患儿使用PAV前后平均血压变化不明显(t=0.78,P>0.05),RR、心率明显减慢(t=11.80、8.80,Pa<0.05),血气分析中pa(O2)、pa(CO2)、pH值明显改善(t=8.67、6.49、5.46,Pa<0.05),且心率、RR和血气分析渐接近正常或者正常。结论成比例辅助通气可有选择性试用于ARDS的治疗。

摘要：目的 :探讨钙调神经磷酸酶Aβ(CalcineurinAbeta ,CnAβ)在大鼠慢性缺氧所致右心室心肌肥厚中的作用及抑制CnAβ活性对心肌肥厚的影响。方法 :SD大鼠 18只 ,采用随机分组设计 ,分为缺氧组、环孢菌素A(CsA)处理组及正常对照组。缺氧组、CsA处理组大鼠均置于缺氧仓内连续缺氧 14d ,缺氧第 1天始分别用CsA和生理盐水腹腔注射 ,每天 1次 ,共 14d ,同时与正常组作比较 ,观察缺氧及CsA对大鼠心肌肥厚程度的影响 ,用RT PCR半定量方法分析CnAβmRNA、ANPmRNA、β MHCmRNA、MLC 2mRNA表达的变化。结果 :①缺氧组大鼠右室与左室加室间隔的质量比 [R/(L +S) ]、右室质量 /体质量 (R/BW )高于正常组大鼠 (P 0 .0 5 )。结论 :CnAβ参与慢性缺氧性大鼠右心室心肌肥厚 ,抑制CnAβ活性可预防其心肌肥厚 ,本研究为利用CnAβ受体抑制剂治疗心肌肥厚提供了实验依据。

摘要：目的通过研究钙通道阻滞剂对缺氧大鼠右心室心肌钙调神经磷酸酶Aβ(CnAβ)mRNA及血浆NO、一氧化氮合酶(iNOS)、内皮素-1(ET-1)水平的影响,进一步探讨钙通道阻滞剂防治慢性缺氧致右心室肥大的机制。方法实验大鼠分为3组,采用配伍组设计,每组各10只,即正常组、缺氧组、苯磺酸氨氯地平(Norvasc)处理组(灌喂Norvasc 30 ***-1.d-1),后2组置于氧浓度为(10.0±0.5)%的大型玻璃舱中,持续缺氧21 d。第21天处死大鼠,采血测NO、iNOS、ET-1的水平,分离心脏称质量,并留右心室测CnAβmRNA的表达。结果⑴缺氧组右室与左室加室间隔的重量比、右室重量与体重之比均明显高于正常组和处理组(P<0.01)。⑵缺氧组右心室心肌CnAβmRNA的表达明显高于正常组和处理组(P<0.01)。⑶缺氧组血浆NO、iNOS水平明显低于正常组和处理组(P<0.01),ET-1水平则明显高于正常组和处理组(P<0.01)。结论钙通道阻滞剂-Norvasc能够抑制慢性缺氧右心室肥大,也可能与调节血浆NO、iNOS、ET-1水平,改善肺动脉压力,下调CnAβmRNA的表达有关。