摘要：以姜黄素为先导化合物,设计合成了姜黄素类似物H8,并探讨其对STZ联合高脂诱导的2型糖尿病小鼠的作用。2型糖尿病小鼠用H8灌胃6周,考察糖尿病小鼠生化指标,HE染色观察糖尿病小鼠肝脏病理形态情况,油红染色观察肝脏脂肪变性改善情况。结果发现,糖尿病小鼠体重、血糖、血脂明显降低(P<0.01),肝脏脂肪变性病理形态得到改善,肝脏油滴减少。本研究为开发治疗糖尿病的新靶点药物提供了理论基础。

摘要：目的研究姜黄素类似物对17β-HSD3活性的抑制率及其诱导前列腺癌LNCaP细胞凋亡的作用。方法用放射性酶标仪检测实验室前期合成的9个化合物对17β-HSD3活性的抑制率,每个化合物设计6个浓度梯度,计算半数抑制浓度(IC50),把最小IC50值化合物作为最佳的17β-HSD3的抑制剂,用其作为主要药物做后续实验研究。培养LNCaP前列腺癌细胞,实验分成4组:空白对照组、姜黄素组(150μmol·L-1)、雄激素受体(AR)抑制剂组(5μmol·L-1)、姜黄素类似物H7组(H7 150μmol·L-1)。噻唑蓝(MTT)法检测LNCaP细胞活性;Q-PCR检测各组LNCaP细胞中凋亡相关基因p53,Caspase-9,Bcl-2,Bax mRNA表达情况;Western blotting方法检测各组LNCaP细胞中凋亡相关蛋白p53,Caspase-9,Bcl-2,Bax蛋白表达情况。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞中睾酮含量。结果 H1-H9对大鼠17β-HSD3活性抑制的IC50值为:(20.9±0.02)^(1120.4±124.6)μmol·L-1,对人17β-HSD3活性抑制的IC50值为:(4.9±0.02)^(3 140.7±165.7)μmol·L-1,其中H7的IC50值最小。故选H7为实验药物做细胞实验。与空白对照组比较,姜黄素、AR抑制剂和H7均不同程度抑制了LNCaP细胞活性(P<0.05或P<0.01),并且H7作用比姜黄素明显(P<0.05)。与对照组比较,姜黄素、AR抑制剂和H7均不同程度增加LNCaP细胞中p53,Caspase-9,Bax/Bcl-2的基因和蛋白表达(P<0.05或P<0.01),诱导LNCaP细胞凋亡,并且发现H7诱导LNCaP细胞凋亡的作用更明显。与对照组比较,姜黄素、AR抑制剂和H7均不同程度降低睾酮含量(P<0.01),并且H7作用比姜黄素明显(P<0.01)。结论姜黄素类似物H7可通过抑制LNCaP细胞17β-HSD3的活性,降低睾酮含量从而促进LNCaP细胞凋亡,并有望成为治疗前列腺癌的新靶点候选药物。

摘要：以牡丹江医学院科技论文写作课程的改革为例,结合作者工作实际,分析医学研究生在科技论文写作方面遇到的问题,介绍了科技论文写作课程改革的具体做法,从学生需求分析、课程设计、授课教材、授课方式、评比方法等方面的课程教学模式进行探讨医学研究生科技论文写作课程教学改革,以期提高广大研究生的论文写作能力,促使其能够高质量地撰写医学学术论文。