摘要：背景:如何减轻甚至消除脂多糖(LPS)引起的全身炎症反应是目前研究的热点;库普佛细胞(KC)的激活与LPS的这种作用密切相关,但关于其具体的机制尚有待于进一步研究。目的:探讨LPS对KCCD14表达的影响及CD14在LPS激活KC中的意义。设计:完全随机前后对照研究。地点和对象:在第三军医大学西南医院病理学研究所完成。大鼠KC来源于Wistar大鼠,购自第三军医大学实验动物中心。干预:在分离培养大鼠KC的基础上,作者应用LPS直接或LPS刺激KC后产生的介质刺激新培养的KC,或在血清存在的情况下加入抗CD14单抗或在无血清的情况下单独加入LPS等措施刺激KC细胞。主要观察指标:各种条件下CD14mRNA的表达及其蛋白合成的变化、培养KC中上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和一氧化氮浓度。结果:①CD14mRNA表达及其蛋白合成在正常KC中极弱,分别为0.035和19.91±2.89,浓度为10mg/L的LPS分别为0.73和676.79±24.95,其量与LPS浓度呈剂量依赖性相关。浓度为10μg/L的LPS刺激后KC中CD14mRNA表达及其蛋白合成在30min即明显增强,分别为0.56和548.86±40.43,至6h达高峰(0.54和673.91±35.08)。②在血清存在时加入抗CD14单抗或在无血清时单独加入LPS,可明显降低KCTNF-α,IL-6和一氧化氮的释放。而后者如果同时加入LBP,则可?

摘要：背景:组织毛细血管增多,可缩短氧从毛细血管向组织细胞弥散的距离,改善组织供氧。但组织毛细血管密度与组织的代谢水平密切相关,单纯缺氧能否引起骨骼肌毛细血管密度增加尚有争议。目的:观察不同缺氧时间大鼠骨骼肌毛细血管密度和血流供应的变化规律。设计:非随机对照实验。对动物缺氧前体质量加以选择,使各组动物的体质量在缺氧末期基本接近。地点和对象:实验地点:第三军医大学病理生理学与高原生理学教研室。清洁级纯种健康Wistar大鼠64只,雌雄各半,分为4组:对照组、缺氧5d组、缺氧15d组和缺氧30d组。干预:缺氧5d组、15d组和30d组大鼠在模拟海拔5000m的减压舱中分别连续减压缺氧5,15和30d后(23h/d),对照组大鼠在舱外饲养。用肌球蛋白ATP酶(mATPase)组织化学方法显示骨骼肌Ⅰ,Ⅱ型纤维和毛细血管并进行图像分析,测定骨骼肌纤维横断面积和毛细血管密度以及单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值;用放射性微球法测定骨骼肌血流量和血管阻力。主要观察指标:①各组大鼠血球压积和骨骼肌血流量、血管阻力的变化。②大鼠腓肠肌Ⅰ,Ⅱ型纤维横断面积。③各组大鼠骨骼肌毛细血管密度和单位面积内毛细血管数与肌纤维数的比值。结果:缺氧5d组大鼠与对照组相比。

摘要：目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)、一氧化氮 (NO)在烧伤合并内毒素血症早期肾脏损害中的作用及其意义。　方法　以大鼠体表烧伤Ⅲ度 2 0 %TBSA合并小剂量内毒素 (1mg/kg体重 )腹腔注射造成多脏器损害模型 ,按设计分组并在致伤后不同时相点进行肾脏病理形态学观察、TNFα和NO血清浓度测定、TNFαmRNA原位杂交和iNOS免疫组化染色。　结果　烧伤后注射内毒素组诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达和NO的合成以及TNFαmRNA的表达和TNFα的血浆水平均显著高于和早于单纯烧伤组和单纯注射内毒素组。　结论　烧伤合并内毒素血症时肾组织中NO和TNFα的水平显著升高 。