摘要：目的:探讨子痫前期(PE)血清中可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)对肾小球内皮细胞(HRGECs)通透性的影响机制。方法:收集20例PE与正常孕妇外周血清,ELISA法检测孕妇外周血中sFlt-1含量。利用PE血清及重组sFlt-1(rsFlt-1)蛋白处理HRGECs,细胞接种于transwell小室,体外细胞培养分组:正常孕妇血清处理组(NG组),PE血清处理组(PE组),正常孕妇血清+rsFlt-1处理组,PE+sFlt-1抑制剂处理组,PE血清+CAV1抑制剂处理组。Evens-blue检测HRGECs对大分子蛋白通透性改变;Western blot法检测caveolin-1(CAV1)蛋白表达。结果:PE血清sFlt-1含量明显高于正常对照组;PE血清、rsFlt-1可使HRGECs对大分子蛋白通透性及CAV1蛋白表达增加。sFlt-1抑制剂、CAV1抑制剂可抑制PE血清、rsFlt-1导致的HRGECs对大分子蛋白通透性增加。结论:PE患者血清可通过sFlt-1-CAV1信号通路增加肾小球内皮细胞对大分子蛋白的通透性,CAV1表达异常可能参与蛋白尿的产生。

摘要：目的探讨不同人体质量指数(BMI)孕妇分娩新生儿的体脂率及其相关影响因素。方法选择2019年1月至2020年1月,于上海市第六人民医院采取择期剖宫产术分娩的77例单胎、足月妊娠孕妇为研究对象。根据孕妇分娩前的BMI值,将其分为肥胖组(n=28,BMI≥30.0 kg/m2),超重组(n=33,25.0 kg/m2≤BMI0.05)。结果①3组孕妇孕前体重及BMI、分娩前体重及BMI,以及新生儿体脂率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。②肥胖组及超重组孕妇晚孕期FPG水平分别为(4.8±0.7)mmol/L、(4.7±0.4)mmol/L,均分别高于正常组的(4.3±0.4)mmol/L,并且差异均有统计学意义(P=0.001、0.008)。3组孕妇早、中、晚孕期其余血糖指标,总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)及低密度脂蛋白(LDL)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。③肥胖组孕妇分娩前血清FINS及游离脂肪酸(FFA)水平显著高于超重组,血清FINS水平显著高于正常组;肥胖组及超重组孕妇分娩新生儿的FPG水平均分别高于正常组,并且上述差异均有统计学意义(P<0.05)。④相关性分析结果:新生儿体脂率与孕妇分娩前体重、孕妇晚孕期血清TG水平、孕妇分娩前血清FFA及FINS水平,以及新生儿出生体重均呈正相关关系(r=0.461、0.535、0.414、0.541、0.703,P=0.009、0.002、0.028、0.003、<0.001),而与孕妇早孕期血清HDL水平呈负相关关系(r=-0.378、P=0.047)。多重线性回归方程为,新生儿体脂率=-5.431+0.004×新生儿体重+0.231×孕妇分娩前血清FINS水平。结论肥胖孕妇分娩新生儿存在较高体脂储备,孕妇胰岛素抵抗(IR)是导致新生儿体脂率升高的重要原因。对肥胖孕妇进行孕期体重控制,并且监测其孕期血糖、FINS及血脂水平,可以有效预防新生儿肥胖。

摘要：目的:探究可溶性血管生长因子受体1(sFlt-1)诱导子痫前期(PE)小鼠模型蛋白尿形成的可能分子机制。方法:尾静脉注射sFlt-1重组腺病毒(Ad-sFlt-1)构建PE小鼠模型并作为模型组,注射生理盐水正常妊娠小鼠作为对照组。提取模型组和对照组小鼠肾脏组织RNA,利用Illumina Novaseq 6000行转录组测序,统计差异表达基因并进行GO和KEGG富集分析。结果:尾静脉注射Ad-sFlt-1成功构建PE小鼠模型,表现高血压与蛋白尿临床特征。模型组与对照组小鼠肾脏组织测序共筛选出518个差异表达基因,其中显著上调基因204个,显著下调基因314个。GO富集分析显示,差异基因多与生物学过程中的脂代谢和氧反应相关。KEGG富集分析显示,ABC转运蛋白家族及部分代谢通路在sFlt-1诱导PE模型蛋白尿发病机制中可能具有重要价值。结论:脂代谢及氧反应相关基因表达异常、ABC转运蛋白家族信号转导通路改变可能参与sFlt-1诱导PE小鼠模型蛋白尿的分子机制,为进一步探明PE病因提供了新的思路。

摘要：~~（共12页)