摘要：近年来原发性肝癌特别是肝细胞癌（HCC）的研究取得了瞩目的进展。2008年国际著名的肝癌学者Llovet和Bruix全面总结了近年HCC临床治疗的现状，国外学者对HCC临床研究的设计和评价提出了新的见解。国内学者也就肝癌的规范治疗进行了广泛深入的讨论，取得基本共识（原发性肝癌规范化诊治专家共识，待发表）。

摘要：美国肝病研究学会（American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD）2005年发布的〈肝细胞癌临床指南〉是在国际上获得最广泛公认的肝细胞癌（HCC）临床诊断、治疗的指南,也是国际临床试验设计与评价最主要的依据.2010年,AASLD根据5年来肝癌临床实践的循证医学证据,对2005年版指南进行全面更新,在线全文发表了〈肝细胞癌临床指南更新〉（以下简称〈指南更新〉）,并历经若干小修改.今年3月,在〈Hepatology〉杂志上正式发表了该〈指南更新〉的要点.本文重点评述〈指南更新〉对2005年版指南的增补和修改内容[初稿部分刊登于〈中国医学前沿杂志（电子版）〉2011年第1期].

摘要：目的探讨ＭＡＧＥ－１基因编码的肿瘤相关抗原作为肝细胞性肝癌（ＨＣＣ）主动免疫治疗攻击靶点的可能性。方法用ＲＴ－ＰＣＲ的方法检测了３９例ＨＣＣ及癌旁组织、３种人肝癌细胞株和５例非ＨＣＣ病例肝组织中ＭＡＧＥ－１基因的表达。结果ＨＣＣ癌组织中ＭＡＧＥ－１基因表达率明显高于癌分组织中的表达率，５８．９％（２／３９）对１０．３％（４／３９），Ｐ＜００１。３种细胞株均为阳性表达。结论ＭＡＧＥ－１基因可作为主动免疫治疗的攻击靶点，以进一步研究设计新的ＨＣＣ免疫治疗策略。

摘要：根据细胞因子之间协同作用的特点，采用重组 Ｄ Ｎ Ａ 技术设计并构建了人 Ｉ Ｌ２ 与 Ｉ Ｆ Ｎα融合基因，并用肝癌组织特异的 Ａ Ｆ Ｐ增强子／ Ａ Ｌ Ｂ启动子调控融合基因在肝癌细胞中的靶向表达．实验结果表明，克隆的 Ｅ Ａ Ｆ Ｐ Ｐ Ａ Ｌ Ｂ联合转录调控序列能调控细胞因子基因在 Ａ Ｆ Ｐ阳性人肝癌细胞中靶向表达， Ｉ Ｌ２／ Ｉ Ｆ Ｎα２ｂ 融合基因的表达水平与感染肝癌细胞的 Ａ Ｆ Ｐ表达水平呈正相关性．实验证明表达的融合蛋白具有 Ｉ Ｌ２ 和 Ｉ Ｆ Ｎ 两种生物学活性的细胞因子．这可能为肝癌基因治疗开辟新途径．

摘要：目的对比观察不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异性表达。方法Pre- mier软件设计18对趋化因子受体引物,RT-PCR分析SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞侵袭转移潜能逐渐增强的人肝癌细胞株趋化因子受体谱。结果4组不同转移潜能细胞株趋化因子受体表达谱存在明显差异（P＜0．01）,其中CCR10、CXCR4、CXCR6表达随转移潜能增加逐渐降低。HCCLM6表达谱中CCR3、CCR4、CCR10、CCR12及XCR1比SMMC-7721表达明显降低甚至缺失（P＜0．01）,而CXCR1（P=0．006）、CXCR5（P=0．003）表达高于低转移潜能组SMMC-7721。MHCC97-H和MHCC97-L比较,除CXCR2、CXCR6、XCR1外差异均有统计学意义,其中CCR1（P=0．002）、CCR2（P=0．004）、CCR5（P=0．046）表达高于MHCC97- L。CXCR4在模板减量时只能在SMMC-7721组检测到。结论高低转移潜能肝癌细胞株趋化因子受体表达在mRNA水平存在差异性表达,与肝癌细胞株差异性转移潜能相关。

摘要：美国肝病学会(AASLD)2005年发布的《肝细胞癌(HCC)临床指南》[1](简称:2005年指南)是国际上最广泛公认的HCC临床诊断治疗的指南,也是国际临床试验设计与评价最主要的依据。2010年。

摘要：本文根据已知的甲胎蛋白基因5’-端增强子调控顺序,自行设计一对引物(引物1∶5’-TGCAAGCTTATGATTCCCAAATATC-3’引物2∶5’-GTCGAATTCGTGGCCTGGATAAAGCTGAGT-3’),用PCR方法从染色体DNA中成功地克隆416bp长度的甲胎蛋白转录调控序列(AFPTRS),经限制性内切酶鉴定及DNA序列分析证实与报道的顺序基本一致。可望应用AFPTRS调控细胞因子在肝癌细胞中高效特异地表达。

摘要：美国肝病学会(AASLD)2005年发布的[1](简称:2005年指南)是国际上最广泛公认的HCC临床诊断治疗的指南,也是国际临床试验设计与评价最主要的依据。2010年,AASLD在线发表了[2](简称:更新版指南),根据5年来HCC临床实践的循证医学证据,对2005年指南进行更新。

摘要：目的:从肝癌组织中克隆肿瘤相关抗原基因MAGE-1的全长cDNA,为该基因及其编码抗原应用于肝癌的免疫治疗奠定基础.方法:根据MAGE-1编码区上、下游序列设计一对引物,用RT-PCR方法从肝癌组织中扩增该基因的全长cDNA,酶切产生粘性末端后连接入PUC19质粒.经初步酶切鉴定后,通过DNA序列分析获取所克隆基因片断的核苷酸序列.结果:成功地克隆了MAGE-1基因的全长cDNA,同时还获得一约750bp的MAGE-3基因片段及一与MAGE-6和MAGE-12高度同源的基因的克隆.此与MAGE-6,-12高度同源的基因可能为一未知MAGE家族成员.结论:肝癌组织中表达多种MAGE家族基因,甚至可能存在未知MAGE家族基因的表达,这将为寻找肝癌免疫治疗的攻击靶点开辟新的途径.

摘要：目的　通过实验和临床研究为肝癌根治性切除后复发转移提供预测指标和预防方法。方法　用组织块肝原位移植建立高转移人肝癌裸鼠模型 ,用该模型建立高转移潜能人肝癌细胞系 ,用分子生物学方法研究肝癌侵袭性有关变化 ,并由此设计实验性干预治疗。开展预防复发转移的临床实验。结果　 (1)建成在肺、肝和淋巴结高转移的人肝癌裸鼠模型LCI D2 0 ,建成高转移潜能人肝癌细胞系MHCC97。 (2 )初步摸清与肝癌侵袭性呈正、负相关的分子水平变化。 (3)发现染色体 8p缺失与肝癌转移有关。 (4 )验血提示血栓调节蛋白与肝内播散呈负相关 ,细胞间粘附分子 1、纤溶酶原激活物受体的抑制剂 (PAI 1)和血管内皮生长因子 (VEGF)水平与肝癌侵袭转移呈正相关。 (5 )用LCI D2 0模型 ,证实TNP470、苏拉明、反义VEGF、突变型flk 1基因转染、羧基胺基咪唑、Endostain、干扰素α等抗血管生成剂有抑制肝癌生长和转移作用。反义H ras、BB94或肝素也有类似作用。 (6 )根治性切除后经动脉化学药物治疗 (化疗 ) ,化学药物栓塞合并干扰素或LAK细胞治疗使 3年复发率有所降低。结论　肝癌侵袭性相关的分子水平变化与其他实体瘤相仿 ,小肝癌的生物学特性比大肝癌略好 ,这些研究为复发转移的预测和预防提供了有潜在意义的线索。