摘要：根据轮胎硫化烟气的排放特点,分析一体式大围罩硫化烟气收集方案和风管局部定点间断式精准收集硫化烟气方案的优缺点,推导不同规格轮胎硫化烟气精准收集的支风管直径计算公式,计算硫化烟气精准收集所需的风量,并根据排废风管的风速要求及流体力学原理,得到轮胎硫化烟气精准收集系统风管直径和压损计算及风机选型的完整设计方法。

摘要：通过称重传感器和PLC控制,设计1个具有车胎传送、重量检测、重量不符合项自动剔除等功能于一体的称重传送系统,只需根据每包轮胎的实测重量是否处在标准重量的正常区间内,来判断其内部放置的轮胎数量的多少,无需大面积拆开包装检查。

摘要：目的探讨miR-208a及p21在心肌肥厚(CH)发生、发展过程中的表达情况及作用。方法通过主动脉缩窄术建立小鼠CH模型。4周后取小鼠心脏组织观察病理改变,Real-time PCR检测miR-208a及p21的mRNA表达,Western-blot检测p21蛋白表达。在体外培养小鼠心肌细胞株,通过分析miR-208a对p21基因全长3′-UTR的结合位点,设计引物突变位点,构建野生型及突变型p21的3′-UTR,合成miR-208a模拟物和抑制剂,共转染小鼠心肌细胞,Western-blot检测过表达及抑制miR-208a表达后p21蛋白表达情况,流式细胞仪检测过表达及抑制miR-208a表达后对细胞周期的影响。结果在CH小鼠中,miR-208a的表达增多,p21-mRNA表达减少,二者呈现负相关,而且p21蛋白的表达也是减少的。过表达miR-208a后,p21蛋白表达减少,G1期的细胞数减少,S期细胞数增加;抑制miR-208a表达后,p21蛋白的表达增多,G1期的细胞数增加,S期细胞数减少。结论 miR-208a靶向负调控p21的表达,促进细胞周期G1-S期转化,以此参与CH的发生、发展过程。