摘要：为了改善可见光通信(VLC)系统的性能,针对准循环低密度奇偶校验(QC-LDPC)码码字间最小距离不够大而导致纠错性能下降的问题,提出一种新颖的QC-LDPC码构造方法。该方法将最大公约数(GCD)算法和Lucas序列相结合构造QC-LDPC码的信息位;同时,为了降低编码复杂度,校验位采用了准双对角线的形式,在保证大围长的同时实现QC-LDPC码的快速编码。然后用所提出的构造方法构造了码率为0.5的GL-QC-LDPC(2650,1325)码,并运用所搭建的VLC系统仿真模型进行了仿真性能分析。仿真结果表明,在误码率为10-6时,该GL-QC-LDPC(2650,1325)码与基于阵列码(AC)构造的AC-QC-LDPC(2652,1326)码、直接使用GCD算法与修饰技术构造的GM-QC-LDPC(2650,1325)码,以及基于群可分设计(GDD)的GDD-QC-LDPC(2652,1326)码相比,其净编码增益(NCG)分别提高了0.10,0.14和0.25dB。

摘要：目的:探讨T细胞来源的循环细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)中miR-193a在局灶节段性肾小球硬化(FSGS)患者足细胞损伤中的作用。方法:收集经肾活检确诊的FSGS患者和健康志愿者外周血,分离EVs。芯片和RT-PCR筛选出患者EVs中升高的microRNA(miRNA),再经体外足细胞试验,选出能导致足细胞骨架改变的miRNA。用目标miRNA转染T细胞系(Jurkat细胞),获得富集目标miRNA的EVs。给予Balb/c小鼠尾静脉注射Jurkat细胞EVs,测定尿蛋白/肌酐;用Jurkat细胞来源的EVs与足细胞共孵育,检测细胞骨架改变。验证miR-193a损伤足细胞的分子机制。结果:FSGS患者外周血EVs中miR-193a水平明显上调,并能导致足细胞骨架损伤。FSGS患者循环EVs可导致小鼠蛋白尿和足细胞骨架结构紊乱。富含miR-193a的Jurkat细胞EVs通过下调WT1,导致足细胞骨架结构损伤、诱导小鼠产生蛋白尿和足细胞足突融合。结论:本研究发现FSGS患者循环中T细胞来源的EVs通过miR-193a可诱导足细胞损伤。

摘要：针对当前校车调度与乘客需求不能很好适配,有时站点等车人数较多、排队队伍拥挤等问题,提出并设计了基于微信小程序的校车需求实时反馈系统。小程序通过收集各站点等车乘客上传的乘车信息,得到校车需求的实时情况。文中阐述了系统的设计方案,介绍了小程序的校车实时位置查询、站点人数实时统计图表、校车公告发布等模块功能。采用微信小程序的方式使得该系统具有"不需安装,用完即退"的特点,该微信小程序功能实用,为高校师生校内出行提供了便利。