摘要：[目的]建立宫内p,p’-DDE暴露跨代大鼠模型,观察雄性子代生殖毒性是否具有亲源性遗传特征及可能的表观遗传机制。[方法]SPF级的SD大鼠于孕8~15天给予每天每千克体重100 mg p,p’-DDE灌胃,另设溶剂对照组采用玉米油灌胃,孕鼠自由分娩,保留所有雄性仔鼠(F1代),同组别不同窝别的F1代仔鼠于出生后90天按雌雄比1∶1交配,产生F2代仔鼠。染毒组和对照组雌雄F2代按以下分组设计两两交配后,产生F3代仔鼠,分组为:(1)雌雄均为对照组(C♂-C♀),(2)雌雄均为染毒组(DDE♂-DDE♀),(3)染毒组雄性与对照组雌性(DDE♂-C♀),(4)对照组雄性与染毒组雌性(C♂-DDE♀)。用计算机辅助精子分析系统(CASA)分析3代雄性仔鼠成年后的精子质量,亚硫酸氢钠基因组测序法检测Igf2 DMR2区域甲基化水平,实时荧光定量PCR分析印记基因表达。[结果]p,p’-DDE可诱导F1、F2及F3代DDE♂-DDE♀、DDE♂-C♀精子数量和活力下降,F1代精子数量和活力分别从(70.63±11.79)×106/m L、(76.75±7.57)%下降至(50.00±13.08)×106/m L、(62.42±9.40)%;F2代精子数量和活力分别从(82.86±38.60)×106/m L、(82.14±6.44)%下降至(43.75±25.04)×106/m L、(60.88±25.03)%;F3代DDE♂-DDE♀精子数量及活力分别从(68.89±41.37)×106/m L、(68.56±10.67)%下降至(21.66±4.83)×106/m L和(29.33±32.70)%,F3代DDE♂-C♀精子数量和活力下降为(28.00±16.60)×106/m L和(34.60±31.60)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。F1~F3代雄性仔鼠精子细胞Igf2 DMR2区域(1、16、18位点)低甲基化,Igf2转录下调,H19转录上调,Igf2基因的转录水平和Igf2 DMR2甲基化成正相关(r=0.806 5)。[结论]Igf2 DMR2区域甲基化改变可能在p,p’-DDE诱导的跨代雄性大鼠生殖毒性中起重要作用。

摘要：目的了解某固体废弃物拆解区类二嗯英多氯联苯（DL—PCBs）的生物污染水平及其分布状况。方法于2008年12月至2009年1月采集浙江沿海某镇地产稻谷、鸡、鸭等样品，并对样品进行提取、净化，采用同位素内标法、高分辨气相色谱一高分辨双聚焦磁式质谱联用仪测定其中DL—PCBs含量。结果稻壳中DL—PCBs含量为1516．97～5437．60pg／g，TEQ为2．6530—6．1394pg／g；稻米中DL—PCBs含量为195．37-712．09pg／g，TEQ为0．2206-0．5029pg／g；鸡组织中DL—PCBs含量为15117．14—240775．03pg／g湿重，TEQ为9．1～558．0pg／g湿重；鸭组织中DL—PCBs含量为2554．00～89515．56pg／g湿重，TEQ为1．9～86．0pg／g湿重。在稻壳、稻米、鸡、鸭组织样品中，PCB-118的含量均为最高，PCB-126的TEQ最高。除PCB-169在拆解场区南面的稻米中未被检出外，12种同族异构体在稻壳、稻米、鸡、鸭组织样品中均被检出。结论该地区DL—PCBs的环境污染已通过各种途径进入生物系统，并在高级食物链富集。

摘要：目的研究纳米化几丁聚糖对诱变剂引起的鼠伤寒沙门菌回复突变的拮抗作用。方法采用L12(3×44)正交设计,使几丁聚糖4个剂量组与9-氨基吖啶(9-AA)、2,7-氨基芴(2,7-AF)、叠氮纳(NaN3)、丝裂霉素C(MMC)、2-乙酰氨基芴(2-AAF)各3个剂量组均能交互作用于试验菌株各1次。通过平板掺入法进行Ames试验,每株菌+/-S9体外活化系统各设3个平行皿,计数每皿回变菌落数。结果加或不加S9体外活化系统时,在实验剂量范围内(纳米化几丁聚糖剂量为0、20、50、100mg/皿,诱变剂9-AA、2,7-AF、NaN3和2-AAF剂量为1、5、10μg/皿,MMC剂量为1、2、3μg/皿),纳米化几丁聚糖可使诱变剂诱导的TA97、TA98、TA100和TA102菌株回复突变率均降低到阳性标准之下。结论纳米化几丁聚糖可以降低不同诱变剂引起的相应的鼠伤寒沙门菌株的回复突变,并呈现剂量依赖性。

摘要：目的 观察污水处理厂污泥及污泥中微塑料暴露对斑马鱼氧化应激水平的影响,为污泥及微塑料对人类健康的影响研究提供依据。方法 选择野生AB型成年斑马鱼,按0、12.5、25、50、75 g/L设计5个污泥暴露组,从污泥中提取微塑料,按0、240、480、960个/L设计4个微塑料暴露组,每组投放24尾斑马鱼。每日观察斑马鱼体色、活动力和死亡情况;分别在暴露0 h、24 h、48 h、72 h、96 h、7 d后检测斑马鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并采用双因素方差分析评价暴露浓度和时间对上述指标的影响。结果 75 g/L污泥暴露下,斑马鱼72 h开始出现死亡,7 d后全部死亡;其他浓度污泥组和所有微塑料组斑马鱼体色、活动均正常,未见死亡。污泥暴露浓度与暴露时间交互影响SOD、CAT、GSH和MDA (均P0.05);随微塑料暴露浓度和时间增加,斑马鱼体内SOD略有上升;CAT呈先上升后下降趋势;GSH在24 h略有升高,72 h后出现下降趋势;MDA呈上升趋势。结论 污泥及其中所含的微塑料均可诱发斑马鱼氧化应激损伤,暴露时间和浓度可交互影响氧化应激水平;污泥中提取的微塑料对斑马鱼氧化应激水平的影响比污泥小。

摘要：目的研究电焊工血液中重金属含量及其与DNA损伤之间的关系。方法抽取22名来自医疗器械制造企业（A组）、25名来自船舶制造企业（B组）的电焊工以及22名管理人员（对照组）的外周静脉血，用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测血液中铬（Cr）、锌（Zn）、镉（Cd）、铅（Pb）、钻（Co）、镍（Ni）、锰（Mn）的含量，并用彗星试验检测外周血DNA损伤。用多元线性回归法及相关性分析法分析重金属含量与DNA损伤之间的关系。结果与对照组相比，A，B组电焊工血液中Pb和Mn含量均明显增高，差异有统计学意义（A组：Upb=136．0，tMn=-6．2；B组：Ueb=78．5，tMn=．7．6，P〈0．01），A组电焊工血液中Cr、Ni含量较高，差异有统计学意义（Ucr=64．0，tNi=-4．4，P〈0．01）；B组电焊工血液中Cd含量较高，差异有统计学意义（U=260．0，P〈0．01）。多元线性回归分析显示，控制B组与对照组饮酒史的差异因素后，B组电焊工外周血DNA损伤仍显著高于对照（β=3．9，SE=0．9，t=4．3，P〈0．01）。但相关性分析显示，两组电焊工血液中各重金属含量与外周血DNA损伤均无显著相关性（P〉0．05）。结论电焊工血液中的重金属负荷种类可能与电焊丝的材料有关，但本研究并未发现单一重金属负荷与外周血DNA损伤存在相关性。B企业外周血DNA损伤可能与其他未明因素有关。

摘要：目的:研究烹调油烟挥发性有机物(COF VOCs)对人胚肺二倍体成纤维细胞(HELF)活性氧(ROS)水平的影响。方法:用活性炭采集烹调油烟挥发性有机物,对HELF进行染毒,采用MTT试验测得半数抑制浓度(IC50),设计剂量和暴露时间,设立添加和不添加维生素C组,以2',7'-二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)和双氢罗丹明123(DHR123)进行标记,通过流式细胞术检测细胞ROS水平。结果:COFVOCs刺激HELF12、24、48h的IC50分别是104.9、111.9和127.2μg/mL;HELF胞质内ROS平均荧光强度随COFVOCs剂量增加而增高;线粒体内ROS24、48h暴露于0.8、4μg/mL剂量与阴性对照组相比有统计学差异;维生素C预处理后,ROS平均荧光强度较未预处理时均有所降低,100μg/mL剂量组前后差异有统计学意义。结论:COFVOCs可引起HELF内ROS水平升高,维生素C对细胞的ROS升高有一定的抑制作用。