摘要：电子镇流器的启动电路中平面型触发器件的设计及应用一、引言自从八十年代初飞利浦推出第一支电子镇流器以来，电子镇流器已经有了很大的发展，尤其是随着高压功率晶体管性能的改善，应用范围日益扩大。电子镇流器具有高效、节能、重量轻、材料省、无频闪、无噪声、电压启...

摘要：目前,采用单站光电经纬仪测量目标姿态的方式得到了广泛的应用。为了研究光电测量仪对目标姿态的高精度测量方法,本文基于光电经纬仪姿态角测量的基本方法和原理,建立了目标三维姿态角的数学模型,并对空间余弦的姿态测量方法进行了改进,以提高目标姿态的测量精度,通过模拟试验和测量精度分析验证改进方法的可靠性。研究结果表明,采用改进后的测量方法对目标姿态的测量精度有很大的提高,其测量误差小于0.5°,结果稳定可靠。研究结果可以采用光电经纬仪对目标姿态的更高精度测量的研究提供帮助。

摘要：民俗体育在现代化冲击中存在着继承与发展问题,因而我国的体育课程教学改革也势在必行。本文运用文献资料法、问卷调查法、数理统计法等研究方法,拟从这两者各自的优势与问题中找到契合点,从而提出一个互动式发展宏观规划,使其相互取长补短,科学、经济的解决我国民俗体育文化的传承与弘扬问题。

摘要：闻江寺隧道出口(野梅岗端)为149 m高,强风化90°峭壁,时常掉石块,危险性大,并且隧道内离出口5 m处线路左侧拱腰处有大溶洞,溶洞内有大量泥水。对闻江寺隧道出口溶洞进行研究,通过溶洞处理方案比选,采用回填溶洞、大管棚注浆技术安全出洞。并详细介绍了此方案安全出洞的施工工艺。

摘要：为了解决传统黏滞阻尼墙需要较大墙面积来提供足够阻尼力的问题,设计了一种基于杠杆的位移放大型黏滞阻尼墙.对传统黏滞阻尼墙和位移放大型黏滞阻尼墙的对比试件进行了滞回试验,检验了位移放大型黏滞阻尼墙的放大效果.将传统黏滞阻尼墙阻尼力公式中引入位移放大倍数,得到了位移放大型黏滞阻尼墙阻尼力公式,计算结果与试验结果吻合较好.对位移放大装置间隙导致的滞回曲线滑移现象进行了模拟,通过理论推导研究了间隙比对耗能降低率的影响程度.

摘要：建筑物在遭受雷电侵袭时，由于其巨大能量的瞬间集中释放，往往会引发火灾、爆炸等事故，给建筑物内的人员和财产造成巨大的损失。因此，加强对建筑物避雷装置的安全检测具有十分重要的意义。但是，在实际的检测工作中，一方面由于新建建筑均追求造型的艺术性，而避雷装置一般又是沿着建筑的外围轮廓布设，检测人员在实施检测时就不可避免的面临着安全挑战；另一方面，旧式建筑本身由于结构部件长期的风雨侵蚀老化，同样为检测人员的工作构成了安全隐患，一定程度上制约了建筑避雷装置检测工作的顺利开展。如何因地制宜排除隐患，避免安全事故发生，已经成为一个迫切需要解决的问题。

摘要：为了解决传统黏滞阻尼墙位移较大时阻尼力较小,且无法为结构提供刚度的问题,设计了一种黏塑性阻尼墙。对传统黏滞阻尼墙和黏塑性阻尼墙的对比试件进行了滞回试验,检验了黏塑性阻尼墙小震下黏滞耗能、大震下黏滞耗能与金属耗能共同作用的特点。分析了螺栓滑移对刚度的影响,证明了黏滞耗能和金属耗能的耗能量相匹配可以有效增大等效阻尼比,降低地震反应。讨论了金属阻尼器工作间隙的影响,建议工作间隙值取为黏塑性阻尼墙高度的1/250,并建议将最大位移为黏塑性阻尼墙高度的1/100处,两种耗能相等时的黏滞系数作为合理黏滞系数。

摘要：目的:寻找肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)对阿昔替尼耐药的潜在机制,以期拓展对阿昔替尼耐药的理解,便于设计更有针对性的治疗方案,提高患者的治疗效果及生存预后。方法:通过摸索阿昔替尼对ccRCC细胞系786-O与Caki-1的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50)),使用此浓度下的阿昔替尼体外反复刺激细胞30个周期,构建对阿昔替尼耐药的细胞系,未被阿昔替尼处理过的细胞系为敏感细胞系,检测耐药细胞系及敏感细胞系在细胞增殖、细胞凋亡水平上的表型差异。通过转录组测序,在两耐药细胞系共同上调表达的差异基因内筛选出可能参与耐药过程的基因,通过实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)及蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)验证耐药细胞系中靶基因的表达量。在基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库中分析靶基因在ccRCC肿瘤及瘤旁组织的表达差异,在卡普兰-梅尔绘图(Kaplan-Meier Plotter,K-M Plotter)数据库中分析靶基因对ccRCC患者的预后影响。对耐药细胞系的靶基因使用慢病毒载体的核糖核酸干扰进行敲低后,再次检测细胞表型差异。使用WB检测不同处理细胞系的细胞凋亡相关蛋白的水平,寻找可能导致耐药的分子通路。结果:体外成功构建出对阿昔替尼耐药的ccRCC细胞系786-O-R与Caki-1-R,其较敏感细胞系的IC_(50)显著升高(分别高出10.99μmol/L,P<0.01;11.96μmol/L,P<0.01)。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、集落形成、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine,EdU)实验结果显示耐药细胞系的增殖能力较敏感细胞系下降,但凋亡染色结果显示耐药细胞系的细胞凋亡水平显著降低(P<0.01)。尽管对阿昔替尼耐药,但耐药细胞系在20μmol/L阿昔替尼环境中无明显的新生肿瘤细胞产生。转录组测序筛选出核蛋白1(nuclear protein 1,NUPR1)基因,其核糖核酸(P<0.0001)及蛋白表达水平在耐药细胞系中显著上升。GEPIA数据库分析结果显示NUPR1在ccRCC肿瘤组织中显著高表达(P<0.05);NUPR1高表达的ccRCC患者生存预后更差(P<0.001)。细胞凋亡染色结果显示,敲低NUPR1后抑制了各耐药细胞系对阿昔替尼的抗凋亡能力(786-O,P<0.01;Caki-1,P<0.05)。WB结果显示,敲低NUPR1,被阿昔替尼处理后耐药细胞系的B细胞淋巴瘤(B-cell lymphoma-2,BCL2)蛋白水平下降,BCL2相关X蛋白(BCL2-associated X protein,BAX)水平增加,前体caspase3蛋白表达水平下降,剪切体c-caspase3水平上升。结论:ccRCC细胞系通过NUPR1-BAX/BCL2-caspase3通路减少细胞凋亡,参与了对阿昔替尼的耐药过程。