摘要：尽管介入技术与支架设计不断进步,但是支架生物相容性方面的问题仍然存在,包括支架内新生动脉粥样硬化和再内皮化延迟,这些问题会导致支架内再狭窄(ISR)和支架内血栓形成(ST)。高密度脂蛋白(HDL)是一种重要的抗动脉粥样硬化因子,对动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)的患者具有保护作用。它能够维护血管内皮正常功能、保护内皮完整性、促进再内皮化、抑制炎症反应和血小板活化,对改善经皮冠状动脉介入术(PCI)术后支架生物相容性有一定的作用。本文就HDL对ASCVD患者PCI术后支架生物相容性的影响进行综述,并探讨HDL输注治疗的新应用方向。

摘要：目的:在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)患者植入药物洗脱支架(DES)后第1和第2个月,使用光学相干断层扫描(OCT)研究基线高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平对早期血管愈合的影响。方法:此回顾性研究建立于PIONEER-ⅡOCT临床试验(*** Identifier:NCT02747329)基础上。不论DES的品牌,根据基线HDL-C水平对每个队列中存在高出血风险的患者进行分组(高HDL-C水平≥1.0 mmol/L,低HDL-C水平<1.0 mmol/L)。队列1中的患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后1个月行OCT成像(高HDL-C组:16例患者,17个血管病变;低HDL-C组:15例患者,18个血管病变);队列2中的患者在PCI术后2个月行OCT成像(高HDL-C组:25例患者,28个血管病变;低HDL-C组:17例患者,19个血管病变)。结果:在第1个月随访时,高HDL-C组的支架小梁血管内膜覆盖率明显高于低HDL-C组(P=0.021),愈合评分显著优于低HDL-C组(P=0.019);在第2个月随访时,高HDL-C组与低HDL-C组之间支架小梁血管内膜覆盖率和愈合评分均差异无统计学意义(P=0.42、0.46)。结论:在DES植入后1个月,基线HDL-C水平≥1.0 mmol/L的患者比基线HDL-C水平<1.0 mmol/L的患者有更好的支架小梁血管内膜覆盖;但是在DES植入后第2个月的随访患者中,支架小梁血管内膜覆盖的差异不显著。这表明在DES植入后靶血管愈合的过程中,较高的HDL-C水平很可能促进了早期(术后1个月)新生内膜覆盖。

摘要：冠状动脉阻塞是经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement, TAVR)少见却致命的并发症,然而尚无公认的标准方案应用于此并发症的风险评估。目前,针对TAVR冠状动脉阻塞风险评估最常用的方法是通过影像学直接评估,但是瓣膜部署后钙化团块的真实偏转情况很难被精确预测。因此,该风险评估可能受到经验主义的影响,从而导致评估结果出现偏差。本文报道TAVR术前应用3D打印技术精确评估冠状动脉阻塞风险1例,为临床诊治提供经验参考。

摘要：目的应用腕式血压计测量间接血压与主动脉根部直接测量血压比较,探讨冠状动脉性心脏病(冠心病)患者采用腕式电子血压计测量的准确性。方法将冠脉造影患者(282例,男女比例为181∶101)分为冠心病高血压组86例、单纯冠心病组88例、单纯高血压组57例、正常对照组51例,将测得的腕式血压与中心动脉压通过组内相关系数行一致性评价;以腕式血压与中心动脉压的差值为指标,对高血压、冠心病两因素行析因设计资料的方差分析;同时用英国高血压学会(BHS)仪器设备评级标准对腕式血压计进行准确性评价。结果冠心病对腕式电子血压计收缩压的测量值与主动脉根部直接收缩压的测量值比较,差异有统计学意义(P0.05)。按BHS仪器设备评级标准,冠心病患者收缩压测量评级为D级,但舒张压测量评级为A级。无冠心病的单纯性高血压患者和血压正常患者,对腕式电子血压计收缩压和舒张压的测量值,与主动脉根部直接收缩压与舒张压的测量值的差异均无统计学意义。按BHS仪器设备评级均为A级。结论冠心病对腕式电子血压计收缩压的准确性有影响,而对舒张压无影响。

摘要：肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)是肥厚型心肌病(HCM)中最严重的类型,约占HCM患者总数的60%,其主要表现为不对称的左室肥厚和二尖瓣收缩期前向运动引起的左室流出道梗阻,并伴有二尖瓣关闭不全和不同程度的左室舒张收缩功能障碍[1]。

摘要：背景:冠脉动脉造影被称为诊断冠心病的"金标准",但由于投照体位的不当,造成病变血管段人为"缩短"及冠状动脉显影影像质量较差等均可引起误诊或漏诊。目的:探讨不同体型、心型患者的冠状动脉主干及各分支的最佳投照体位的特异性关系。设计:对照观察。单位:南昌大学第二附属医院心内科。对象:2001-11/2006在南昌大学第二附属医院行行冠状动脉造影术患者1369例。所有受试者均签署了冠状动脉造影书面知情同意书,实验方案得到了南昌大学医学院医学伦理委员会的批准。方法:将1369例患者分为3组:①肥胖组:体质量指数26～31kg/m2,489例,横位心。②普通体型组:体质量指数23～25kg/m2,502例,普通心型。③消瘦组:体质量指数17～22kg/m2,378例,垂位心型。对3组受试者的左冠状动脉主干,前降支近段,前降支中远段、回旋支近段、回旋支中远段、右冠状动脉近中段,远段等血管的Compart分析结果进行归纳。主要观察指标:最佳造影角度。结果:1369例均进入结果分析。①冠状动脉主干最佳造影角度:左前斜位(45±5)°/足位(25±5)°或右前斜位25°/足位35°,肥胖者其角度大10°左右,消瘦者小10°左右(P均﹤0.05)。②前降支近段最佳造影角度:右前斜位(50±8)°/头位(23±8)°,肥胖者其角度大10°左右,消瘦者其角度小10°左右(P均﹤0.05)。③前降支中远段最佳造影角度:右前斜位(40±5)°/头位(45±5)°或左前斜位(11±5)°/头位(45±5)°。④回旋支近段最佳造影角度:左前斜位(45±5)°/足位(35±5)°或AP/足位36°。⑤回旋支中远端最佳造影角度:左前斜位(45±5)°/足位(35±5)°或右前斜位(6±4)°+足位(33±5)°。⑥右冠状动脉近中段最佳造影角度:左前斜位(35±5)°/足位(14±5)°或左前斜位(48±5)°/头位(15±5)°,肥胖、消瘦组左前斜位角度都要大15°左右,右前斜位胖者角度小10°左右,瘦者角度大10°左右(P<0.05)。⑦右冠状动脉远段最造影角度:左前斜位(53±5)°/足位(17±5)°。结论:通过这些体位的投照多能清楚了解整个冠脉的情况,最佳造影角度下的血管狭窄百分比测量能显著提高其定量分析的精度。

摘要：目的：探讨内质网应激在Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡中的作用.方法：在体外原代培养出生1～3 d大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定.设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA.实验分组：（1）空白对照组;（2）缺氧组;（3）缺氧＋脂质体组;（4）缺氧＋阴性对照siRNA组;（5）缺氧＋Bim-siRNA组.MTT法观察细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞内钙离子浓度变化情况;Western blotting检测内质网应激标志分子caspase-12和三磷酸肌醇（IP3）的表达情况.结果：免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功.在荧光显微镜下,转染了阴性对照siRNA组的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;Western blotting 结果显示,Bim-siRNA转染均能有效降低Bim蛋白的表达,其中第2对沉默效率最高,达到86.73%.缺氧损伤导致心肌细胞活性明显下降（P〈0.05）,转染Bim-siRNA后细胞活性较阴性对照组升高.缺氧细胞凋亡率较对照组明显增加（P〈0.01）,细胞内钙离子浓度明显增高,而沉默bim的表达能降低细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度.缺氧导致内质网应激标志分子caspase-12和IP3表达较空白对照组明显上调（均P〈0.05）,而抑制Bim表达后caspase-12和IP3表达明显降低.结论：沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,内质网应激标志分子caspase-12和IP3可能参与了Bim介导缺氧致心肌细胞凋亡的过程.这有望为临床心肌缺血缺氧损伤的治疗提供新思路.

摘要：目的:探讨唯BH3域蛋白Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)在缺氧所致大鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:在体外原代培养出生1～3 d的大鼠心肌细胞,并用抗α-横纹肌肌动蛋白免疫组化法进行鉴定。设计并化学合成3对靶向bim的siRNA,用脂质体法将siRNA转染心肌细胞,筛选沉默效率最高的siRNA。实验分组:(1)正常对照组;(2)缺氧组;(3)缺氧+脂质体组;(4)缺氧+阴性对照siRNA组;(5)缺氧+bim-siRNA组。倒置显微镜下观察心肌细胞的搏动频率和节律。全自动生化分析术检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的含量,用MTT法测定心肌细胞的存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。Western blotting检测细胞Bim、Bax、Bcl-2和p-p38 MAPK和p38 MAPK蛋白的表达。结果:免疫组化鉴定证实大鼠心肌细胞原代培养成功。bim-siRNA转染均能有效沉默bim基因的表达(P<0.01),其中第2对沉默效率最高,达到86.73%。缺氧使心肌细胞的搏动频率显著减慢,节律不规则,而沉默bim基因的表达能使细胞搏动频率增加。缺氧损伤导致细胞培养液中LDH含量较空白对照组明显增加(P<0.01),心肌细胞存活率明显下降(P<0.05),细胞凋亡率较空白对照组明显增加(P<0.01),转染bim-siRNA后细胞培养液中LDH含量显著减少,细胞存活率升高,细胞凋亡率下降。缺氧损伤导致心肌细胞Bax和p-p38 MAPK表达升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P<0.01),bim-siRNA的转染能够抑制缺氧导致的上述改变(P<0.01或P<0.05),并且与心肌细胞凋亡发生率降低一致,p38 MAPK表达无明显变化。结论:沉默bim的表达能有效抑制缺氧导致心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制Bax、p-p38 MAPK的表达和增强Bcl-2蛋白表达有关,这有望为冠心病的治疗提供新方向。

摘要：背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂+依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。

摘要：背景:利用RNAi技术引发细胞因子信号转导抑制因子1沉默可促进神经内分泌肿瘤细胞的凋亡,然而对于内皮细胞是否有类似的作用,目前尚不清楚。目的:实验拟验证内皮细胞中是否有细胞因子信号转导抑制因子1表达,并在所设计的siRNA中,筛选出1对对细胞因子信号转导抑制因子1沉默效率最高的siRNA。设计、时间及地点:随机对照,体外细胞学实验,于2007-12/2008-06在南昌大学医学院第二附属医院所属的江西省分子医学重点实验室完成。材料:人脐静脉内皮细胞由南京凯基生物公司提供。方法:设计并化学合成4对靶向细胞因子信号转导抑制因子1的siRNA:siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4。培养人脐静脉内皮细胞,利用RT-PCR检测人脐静脉内皮细胞是否有细胞信号转导抑制因子1表达。将带有荧光标记的阴性对照siRNA配制成25,50,75,100nmol/L的4组,利用脂质体转染细胞,并在荧光倒置显微镜下观察转染效率,对比得出有最佳转染效率的浓度。然后,实验根据不同的处理因素分成8组:siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA-4和阳性对照组、阴性对照组、转染试剂组、空白对照组4个对照组。将均为有最佳转染效率浓度的各组siRNA转染细胞,48h后提取RNA。主要观察指标:利用RT-PCR测定细胞因子信号转导抑制因子1mRNA的相对表达水平。结果:人脐静脉内皮细胞高表达细胞因子信号转导抑制因子1。siRNA在50nmol/L时有较高的转染效率。4对siRNA干扰后,细胞因子信号转导抑制因子1mRNA的表达水平与阴性对照、转染试剂组和空白对照组相比明显下调(P0.05)。结论:内皮细胞中存在细胞因子信号转导抑制因子1表达。RNAi抑制细胞因子信号转导抑制因子1在内皮细胞中的表达,实验筛选出1对沉默效率最高的siRNA。