摘要：目的探讨甲醛和苯对小鼠睾丸总抗氧化能力和ATP酶及钙的影响及二者联合毒效应的类型。方法采用昆明种雄性小鼠54只随机等分为9组,按3×3析因设计要求设9个染毒组,甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg/kg和0、100、400mg/kg,连续灌胃染毒5d,35d后处死小鼠取睾丸制作匀浆液测Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性、Ca2+含量和总抗氧化能力。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸总抗氧化能力、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性和Ca2+含量与对照组比较差异有显著性(P<0.01),并有量-效关系,甲醛和苯之间的联合毒性效应是协同作用。结论甲醛和苯能抑制小鼠睾丸Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性、降低总抗氧化能力和提高Ca2+的含量,二者对这些指标的影响表现为协同毒效应,这可能是甲醛和苯对生殖功能损伤的机制。

摘要：目的探讨甲醛和苯对雄性小鼠生殖系统的联合毒作用和机制。方法 108只昆明种雄性小鼠随机分为9组,按3×3析因设计,甲醛和苯染毒剂量分别为0(对照组),5,10 mg/kg和0(对照组),100,400 mg/kg,连续灌胃染毒5 d,35 d后处死,检测睾丸脏器系数、结构和细胞的凋亡及精子活力、畸型,睾丸三磷酸腺苷(ATP)酶活性、Ca2+含量和总抗氧化能力(T-AOC)。结果甲醛和苯联合染毒最高剂量组小鼠精子死亡率、畸型率和睾丸细胞凋亡率分别为(18.56±2.83)%,(22.03±1.35)%,(9.76±0.76)%,高于对照组(P<0.01);睾丸组织结构受损,睾丸T-AOC和Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低,Ca2+含量增加,并呈剂量-效应关系;二者联合毒效应属于相加或协同作用。结论甲醛和苯可致小鼠睾丸结构损伤,二者联合为相加或协同毒作用。损伤机制可能与睾丸细胞抗氧化能力降低、能量代谢障碍、钙超载有关。

摘要：作为目前国家水利信息化改革的中心环节,水资源管理体系的完善已经成为水利技术人员的首要任务。传统使用纸质文件与电子文档相结合的水资源管理方式越来越呈现出信息实时性低,管理难度大,查找不方便及协同性差等弊端.为了提高水资源管理效率和信息化水平。在此基础上,提出了以数字孪生为基础的水利管理系统。本系统既将数字孪生技术的精华融入其中,又将多种信息管理体系技术相结合,使其具有更加完善的水资源管理能力,从而更加方便有效地进行水资源管理。

摘要：目的观察镍与铬对小鼠睾丸的联合毒作用,探讨镍、铬联合作用类型及毒作用机制。方法 54只昆明种雄性小鼠按3×3析因设计随机等分为9组,镍染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/***、铬染毒剂量为0.0、2.5、5.0 mg/***,按0.1 m/l10 ***连续灌胃5 d,35 d后处死动物,检测睾丸脏器系数、睾丸结构、睾丸细胞凋亡及细胞周期;精子数量、活力和畸型;检测睾丸组织中MDA含量、SOD、LDH、SDH活性。结果小鼠睾丸脏器系数、SOD、LDH、SDH活性随染毒剂量增加而降低,MDA含量增高(P<0.01),且有量-效关系;精子数量较对照组低(P<0.01)、精子活力下降(P<0.01)、畸形率高于对照(P<0.01),睾丸的结构受损,各染毒组小鼠睾丸细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分数较对照组升高(P<0.05),各染毒组S期及G2+M期细胞百分数较对照组低(P<0.05),并呈现一定的量-效关系,镍、铬合用的效应大于二者单独作用的效应之和(P<0.01)。结论镍和铬联合染毒可致小鼠睾丸损伤,二者的联合作用为协同毒效应;损伤机制可能与其降低睾丸细胞的抗氧化能力、抑制睾丸细胞酶活性、促进睾丸细胞凋亡等有关。

摘要：港上水文站测验河段处在沂河下游段,河段内泥沙含量较大,历史上淤积严重,给水位台连通管设计带来困难。为此,计算了连通管泥沙淤积量,分析了泥沙淤积位置,为连通管的设计提供依据。

摘要：目的探讨苯和甲醛联合染毒对小鼠睾丸细胞凋亡的影响及其相关作用的机制。方法按3×3析因设计方法,108只昆明种雄性小鼠随机等分为9个组,每组12只,甲醛和苯染毒剂量分别为0、5、10mg/kg和0、100、400mg/kg,连续灌胃染毒5d,35d后处死,每组6只鼠睾丸做常规病理学切片观察睾丸的形态学变化,并采用免疫组织化学法检测bcl-2、bax的表达。另6只鼠睾丸匀浆离心,取沉渣观察睾丸细胞的凋亡率。结果甲醛和苯各染毒组小鼠睾丸组织结构损伤,染毒浓度越高,病理损害越明显;睾丸细胞bcl-2下调,bax表达上调,并有量-效关系,甲醛和苯染毒各组bcl-2和bax表达的相对灰度值较对照组均有差异(P0.05)。结论甲醛和苯可损伤小鼠睾丸的结构,使睾丸细胞凋亡增加、bcl-2表达下调、bax表达上调,bcl-2和bax表达的变化可能是诱导凋亡的机制。

摘要：背景与目的:观察苯和甲醛对胚胎发育的联合毒性作用,并探讨联合作用类型。材料与方法:采用体外全胚胎培养模型,按照3×4析因设计的要求共分12组。将8.5日龄昆明种小鼠胚胎与含不同浓度苯和甲醛的即刻离心血清共培养48 h,观察苯和甲醛对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响及其对胚胎卵黄囊结构的损伤作用,并通过直观分析和方差分析判断苯与甲醛联合作用的类型。结果:空白和溶剂对照组培养胚胎与体内同龄胚胎的发育基本一致(P>0.05);苯和甲醛对小鼠胚胎发育均具有抑制作用,生长发育和器官分化各指标均低于对照组(P<0.01),且呈剂量-效应关系,较高浓度时可诱发胚胎畸型,甚至死亡,其主要表现为头部异常、心脏发育异常、肢芽小、眼、耳、鳃弓和体位异常等;胚胎卵黄囊细胞结构紊乱、排列不规则,变性、肿胀,胞浆出现空泡。苯与甲醛对胚胎的毒作用表现为协同效应。结论:苯和甲醛对小鼠胚胎具有直接的胚胎发育毒性和致畸性,二者表现为协同毒性效应。