摘要：目的　观察联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养对小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响。方法　选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为 4组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6d。取 8只正常大鼠模拟手术后第 1天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用图像分析和免疫组化技术对比观察大鼠小肠黏膜上皮细胞的DNA倍体分布和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　单独应用生长激素或附加谷氨酰胺肠外营养均可不同程度提高小肠黏膜上皮细胞的DNA含量、S期细胞数及PCNA的表达 ,但两者联用的效果明显优于其单独使用的效果 (P <0 .0 1 )。结论　联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养能够明显促进小肠黏膜上皮细胞的分裂增殖 。

摘要：目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对小肠粘膜的营养作用。材料和方法 :研究选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养、附加谷氨酰胺、附加生长激素及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 ,持续 6天。应用光镜和电镜技术对残留小肠进行形态学对比研究。结果 :单用谷氨酰胺和生长激素均可不同程度增加小肠粘膜的粘膜厚度、肠腺深度、绒毛高度和表面积 (P <0 .0 1 ) ,维持肠粘膜上皮吸收细胞超微结构的正常形态 ,但联用谷氨酰胺和生长激素的效果优于各自单独使用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用谷氨酰胺和生长激素能够更有效的防止小肠粘膜萎缩 ,维持其上皮吸收细胞超微结构的正常形态和结构完整性 ,为临床谷氨酰胺和生长激素的联合应用提供实验依据。

摘要：目的 :探讨联合应用生长激素和谷氨酰胺对短肠大鼠小肠粘膜上皮细胞凋亡发生分布的影响。材料和方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用原位末端标记方法对比观察残留小肠粘膜上皮细胞凋亡的发生和分布。结果 :凋亡细胞主要位于肠绒毛的顶部。STD组小肠粘膜上皮细胞凋亡指数较对照组明显高增高 (P <0 .0 1 ) ;GH组和Gln组凋亡指数明显低于STD组 (P <0 .0 1 ) ;而GG组凋亡指数又显著低于GH组和GLN组 (P <0 .0 1 )。结论 :联合应用生长激素和谷氨酰胺能够减少小肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而防止小肠粘膜萎缩的发生。

摘要：目的　研究添加人重组生长激素 (rhGH)及谷氨酰胺 (Gln)的肠外营养 (PN)对短肠大鼠机体合成代谢的作用及作用机制。　方法　将SD大鼠按 2× 2析因设计方案随机分成STD、Gln、rhGH及GG 4组 ,建立PN短肠大鼠动物模型。测定各组大鼠体重及氮平衡变化 ,测定PN后大鼠各组织器官重量及机体总体水、脂肪及蛋白含量变化 ,测定血GH及IGF 1浓度。　结果　rhGH组及GG组大鼠体重显著增加 ,氮平衡改善 ;腓肠肌重量增加 ;机体总体蛋白明显升高 ,体脂下降 ;血GH及IGF 1显著升高 ,P值均 <0 .0 5 ;单位长度小肠重量在Gln与rhGH组显著增加 ,GG组增加最为明显 ,P <0 .0 5。　结论　rhGH具有显著的促机体合成代谢作用 ,Gln作用不明显 ,但二者对残余小肠代偿具有协同促进作用。IGF 1在rhGH的促合成代谢机制中起重要介导作用。

摘要：目的 :探讨生长激素和谷氨酰胺促进小肠粘膜上皮细胞分裂增殖的作用途径及它们发挥协同作用的可能机制。方法 :选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为四组 ,分别给予常规全肠外营养(STD组 ,n =1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第一天处死 ,作为基础对照组 (Gontrol组 ,n =8)。分别应用分光光度法和荧光分光光度法测定各组大鼠小肠粘膜上皮鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶活性。结果 :谷氨酰胺能够显著增强小肠粘膜鸟氨酸脱羧酶和谷氨酰胺酶的活性 (P <0 .0 1 ) ,生长激素对这两种酶活性无明显影响 ,而联合应用谷氨酰胺和生长激素可明显增强此两种酶的活性 ,效果优于Gln的单独应用 (P <0 .0 1 )。结论 :研究表明联合应用生长激素和谷氨酰胺能显著增强短肠大鼠小肠粘膜上皮谷氨酰胺酶和鸟氨酸脱羧酶活性 ,促进小肠粘膜细胞对谷氨酰胺的代谢和多胺的生成 ,从而发挥其促进小肠粘膜细胞分裂增殖 ,防止小肠粘膜萎缩的发生的作用。

摘要：目的探索胰腺癌MUC1VNTR核酸疫苗的构建,以进一步研究对胰腺癌的治疗作用。方法首先对VNTR编码基因进行了重组设计,氨基端插入人单核细胞趋化蛋白Ⅰ信号肽基因序列,起始码前插入KOZAK促真核翻译序列。将人工合成的重组人VNTR基因定向克隆入真核表达载体pcDNA3.1/Mychis(+)A质粒的MCS中。将通过测序鉴定的含有准确插入序列的pcDNA3.1VNTR/Mychis(+)A重组质粒转染COS7细胞,进行体外转染实验和Westernblot检测VNTR在细胞内外的表达。结果自转化平板筛选的阳性克隆通过测序鉴定,pcDNA3.1VNTR/Mychis(+)A重组质粒含有完整的阅读框架和目的基因。重组质粒可在COS7细胞内外表达VNTR,以胞内为主。所表达的VNTR分子量比人工合成的VNTR多肽大。结论自行构建的胰腺癌MUC1VNTR核酸疫苗序列准确,可在哺乳动物细胞中表达VNTR。

摘要：目的研究添加生长激素（rhGH）及谷氨酸胺（Gin）的肠外营养（PN），对短肠大鼠残存小肠代偿的作用及作用机制。方法将SD大鼠按2X2析因设计方案随机分成STD组（－thGH，－Gin）、thGH组（＋rhGH，－Gn）、Gin组（一rhGH，＋Gn）及GG组（＋thGH，＋Gin）共四组，建立PN短肠大鼠动物模型，行PN6天。PN结束后行小肠粘膜形态学定量检查，以免疫组化及TUNEL法行小肠粘膜上皮细胞PCNA表达及调亡小体测定，RT－PCR法行凋亡相关基因hcf－2与baxmRNA表达测定，Nothernblot法行小肠粘膜IGF－ImRNA表达测定。结果GG组残余小肠粘膜形态学上呈显著代偿表现，其PCNA表达明显增高，凋亡指数下降；凋亡相关基因hcf毛mR－NA表达升高，baxmRNA表达下降，P＜***。析因分析表明rhGH与Gin间存在协同作用。小肠局部IGF－ImRNA表达在rhGH组及Gin组均增高，在GG组增高最为明显，尸＜0．05。结论联用rhGH组与Gn，显著促进PN时短肠大鼠残余小肠代偿，二者间作用存在协同肠粘膜上皮细胞增生增加及凋亡抑制与小肠代偿密切相关；小肠局部IGF．I在rhGH与Gin协同作用的发挥中起重要介导作用。

摘要：选用 4 0只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为 4组 ,分别给予常规全肠外营养 (TPN组 ,n =10 )、附加谷氨酰胺 (TPN +Gln组 ,n =10 )、附加生长激素 (TPN +GH组 ,n =10 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (TPN +Gln +GH组 ,n =10 ) ,持续 6天 ,取 8只正常大鼠模拟手术后第 1天处死 ,作为基础对照组 (n =8)。应用放免分析法检测血生长激素和血IGF 1的水平 ,Northernblot方法检测残留小肠粘膜IGF 1mRNA表达。探讨了联合应用生长激素和谷氨酰胺防止小肠粘膜萎缩的可能分子机制。结果表明 ,GH组和GG组血浆GH和IGF 1水平较TPN和TPN +Gln组明显增高 (P <0 .0 1) ;TPN组小肠粘膜组织IGF 1mRNA表达明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,TPN+Gln组和TPN +GH组小肠粘膜IGF 1mRNA的表达较TPN组明显增高 ;TPN +Gln +GH组小肠粘膜组织IGF 1mR NA的表达水平提高显著 ,高于TPN +GH组和TPN +Gln组 (P <0 .0 1)。这说明 ,生长激素和谷氨酰胺的联合应用可能通过上调小肠粘膜细胞IGF 1mRNA的表达 ,增加IGF 1的自分泌和旁分泌 ,发挥其促进细胞分裂增殖和抑制细胞凋亡作用 ,从而防止小肠粘膜萎缩的发生。