摘要：针对我国输电铁塔基础结构中八地脚螺栓塔脚板的相关设计理论研究不成熟,尤其是现行设计规程关于其受拉承载力的计算公式还存在明显不合理的问题,对八地脚螺栓塔脚板开展了受拉承载力试验和仿真研究。设计并搭建塔脚板轴心受拉承载力试验测试系统,对16组塔脚板试件进行单调静力加载,通过试验现象观察和测试数据分析,获得塔脚板在加载进程中的受力机理和破坏模式,为仿真研究提供重要验证依据;基于试验结果,研究八地脚螺栓塔脚板有限元建模方法,通过大量仿真计算结果进一步探讨塔脚板受力机理和破坏模式,探究符合设计安全有效的塔脚板受拉承载力确定方法,并分析底板宽厚比、螺孔位置和加劲肋等塔脚板重要设计参数对其受拉承载能力的影响规律。以上研究将为八地脚螺栓塔脚板受拉承载力计算以及塔脚板参数优化设计提供一定的基础理论和设计参考。

摘要：目的探讨桥粒芯糖蛋白（DSG2）基因沉默对HL-1细胞超微结构、细胞凋亡以及纤维化、脂肪化相关基因表达的影响。方法设计并合成针对DSG2基因编码区的干扰序列，构建真核细胞表达质粒并转染HL-1细胞。荧光定量PCR（RT—PCR）和蛋白免疫印迹（Westernblot）技术检测DSG2在mRNA和蛋白水平表达变化，筛选出沉默效率最佳的细胞株。观察其超微结构、细胞凋亡和纤维化与脂肪化相关基因mRNA水平表达的改变。结果成功构建了4种ShDSG2重组质粒，转染HL-1细胞并获得稳定转染细胞株，筛选出对DSG2基因mRNA水平（71．67％对0，P〈0．01）和蛋白水平表达（51．72％对0，P〈0．01）的抑制效率最显著的ShDSG2—273组。电镜扫描显示后者细胞空泡样变性、线粒体肿胀和嵴消失，流式细胞仪检查提示细胞凋亡显苫增加，RT-PCR示纤维化相关基因（Collal、Colla2、C013a1）与脂肪化相关基因（Adiponectin、PPAR-γ和C／EBP-α）的mRNA表达显著升高。结论成功建立能有效抑制DSG2表达的HL-1细胞株，表现出符合致心律失常型右心室心肌病（ARVC）患者病理和分子生物学特点的表型特征，提示其可作为深入研究ARVC致病机制的工具细胞。